La forskoline engage directement l'adénylate cyclase, catalysant une augmentation des niveaux d'AMPc, qui à son tour active la protéine kinase A (PKA). Cette activation peut conduire à la phosphorylation d'une variété de protéines, influençant potentiellement l'activité de MXRA7. L'ester de phorbol PMA emprunte la voie de la protéine kinase C (PKC), phosphorylant les résidus sérine et thréonine d'un éventail de protéines, affectant ainsi leurs états fonctionnels d'une manière qui pourrait s'étendre à MXRA7. Les ionophores calciques tels que l'ionomycine et l'A23187 perturbent de manière unique l'équilibre calcique cellulaire, favorisant un afflux d'ions calcium qui peuvent activer une série de kinases dépendantes du calcium ayant la capacité de modifier l'état d'activation des protéines. Les inhibiteurs de kinases, dont LY294002 et PD98059, inhibent sélectivement PI3K et MEK, respectivement, provoquant des altérations dans les voies correspondantes qui peuvent avoir des effets en aval sur diverses protéines. De même, SB 203580 et SP600125 ciblent les voies p38 MAPK et JNK, créant des changements qui pourraient se propager à MXRA7.
La rapamycine, un inhibiteur de mTOR, orchestre un impact en aval sur la voie de signalisation PI3K/Akt, qui joue un rôle essentiel dans le contrôle d'une multitude de fonctions protéiques. Des composés comme le resvératrol et la curcumine exercent leur influence en s'engageant dans de multiples voies de signalisation et en les modulant, ce qui se traduit par des altérations potentielles de l'activité des protéines. Ces composés, bien qu'ils ne soient pas des activateurs directs de MXRA7, agissent comme des catalyseurs dans le milieu de la signalisation, déclenchant une réaction en chaîne d'événements biochimiques qui peuvent aboutir à l'activation de protéines au sein de la cellule.
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