Date published: 2025-9-13

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mucolipin 2 Inibitori

I comuni inibitori della mucolipina 2 includono, ma non solo, la 5-azacitidina CAS 320-67-2, la tricostatina A CAS 58880-19-6, l'acido retinoico, tutti i trans CAS 302-79-4, la rapamicina CAS 53123-88-9 e l'actinomicina D CAS 50-76-0.

Gli inibitori della mucolipina 2 (TRPML2) rappresentano una classe di composti chimici che modulano l'attività di TRPML2, un membro della famiglia dei canali ionici del potenziale recettore transiente (TRP). TRPML2 è un canale permeabile al calcio localizzato principalmente nelle membrane endosomiali e lisosomiali, dove partecipa alla regolazione del traffico intracellulare e dell'omeostasi ionica. Gli inibitori di TRPML2 si legano al canale, ne alterano la conformazione e impediscono il flusso di cationi, soprattutto calcio, attraverso il poro del canale. Questo canale ionico svolge un ruolo significativo nel mantenere l'equilibrio ionico cellulare, in particolare negli ambienti vescicolari, e la sua inibizione può alterare i processi dinamici di fusione vescicolare, il traffico di membrana e la segnalazione endosomale-lisosomale. Inibendo TRPML2, i ricercatori possono osservare il suo impatto su processi cellulari chiave come l'autofagia, l'esocitosi e la regolazione della risposta immunitaria.Strutturalmente, gli inibitori di TRPML2 possiedono spesso caratteristiche che consentono loro di interagire specificamente con le regioni regolatrici o del poro del canale ionico, dove formano interazioni stabili che bloccano l'apertura del canale. Molti di questi inibitori sono piccole molecole progettate per penetrare in compartimenti cellulari come lisosomi ed endosomi, dove si concentra TRPML2. I ricercatori studiano gli inibitori di TRPML2 per esplorare il modo in cui i canali ionici contribuiscono ai processi cellulari fondamentali, come le vie di segnalazione del calcio, la formazione di vescicole intracellulari e gli effetti più ampi sul metabolismo cellulare. Lo studio dei meccanismi molecolari dell'inibizione di TRPML2 fornisce anche spunti di riflessione su aree più ampie della fisiologia cellulare, tra cui il ruolo dei canali ionici nel traffico vescicolare e il modo in cui le perturbazioni in queste vie possono portare a cambiamenti osservabili nella funzione cellulare.

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