Os inibidores químicos de Mtch2 actuam através de vários mecanismos para perturbar os processos mitocondriais essenciais para a sua função. A oligomicina A, que actua sobre a ATP sintase mitocondrial, conduz a uma diminuição do potencial da membrana mitocondrial, que é crucial para a localização e o funcionamento adequados da Mtch2 no interior das mitocôndrias. Do mesmo modo, a antimicina A e a rotenona visam outros componentes da cadeia de transporte de electrões, o Complexo III e o Complexo I, respetivamente, diminuindo o transporte de electrões e a produção de ATP, que são fundamentais para a atividade da Mtch2. A carboxina e o TTFA, ambos inibidores do Complexo II, contribuem ainda mais para esta perturbação, comprometendo o potencial da membrana mitocondrial e a síntese de ATP, afectando o ambiente necessário para a função de Mtch2.
Além disso, a azida sódica e o cianeto inibem o Complexo IV, culminando numa redução do potencial da membrana mitocondrial e da produção de ATP, o que leva à inibição da atividade da Mtch2. O FCCP, que desacopla o gradiente de protões através da membrana mitocondrial, inibe de forma semelhante a síntese de ATP e interrompe o gradiente de protões essencial para a atividade da Mtch2. A inibição da fissão mitocondrial pelo MDIVI-1 altera a estrutura e a dinâmica das mitocôndrias, impedindo potencialmente a função da Mtch2. A piritiona de zinco perturba o transporte de electrões das mitocôndrias, enquanto a atrazina, embora conhecida principalmente pelos seus efeitos em organismos fotossintéticos, sugere um potencial semelhante para perturbar os processos mitocondriais em células animais que poderiam inibir a Mtch2. Por último, a Piericidina A, como potente inibidor do Complexo I, diminui a produção de ATP e o potencial da membrana mitocondrial, inibindo ainda mais a função da Mtch2 ao prejudicar a cadeia de transporte de electrões mitocondrial.
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