MT 38 kDa antigen 억제제

일반적인 MT 38 kDa 항원 억제제에는 리팜피신 CAS 13292-46-1, 이소니아지드 CAS 54-85-3, 시프로플록사신 CAS 85721-33-1, (αS,βR)-베다퀼린 CAS 843663-66-1 및 클로파지민 CAS 2030-63-9가 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.

결핵균의 중요한 구성 요소인 MT 38 kDa 항원의 억제제는 주로 항생제와 다양한 박테리아 과정을 방해하는 화합물을 포함합니다. PstS-1이라고도 알려진 MT 38 kDa 항원은 인산염 수송에 중요한 역할을 하며 결핵 발병에 중요한 항원입니다. 비효소적 특성을 고려할 때 이 항원을 직접 억제하는 것은 어려운 일입니다. 대신 박테리아의 필수 경로를 표적으로 삼아 간접적으로 발현이나 기능에 영향을 미치는 화합물에 초점을 맞추고 있습니다. 리팜피신, 이소니아지드, 피라지나미드 같은 항생제가 대표적인 예입니다. 리팜피신은 RNA 합성을 억제하여 MT 38 kDa 항원을 포함한 전체 단백질 합성을 감소시킵니다. 이소니아지드는 박테리아 세포벽의 주요 구성 요소인 마이콜산의 합성을 표적으로 하여 박테리아 표면이나 세포막과 관련된 단백질에 간접적으로 영향을 미칩니다. 피라지나마이드는 막 수송과 에너지 대사를 방해하여 MT 38 kDa 항원과 같은 막 단백질의 기능에 잠재적으로 영향을 미칩니다. 마찬가지로 에탐부톨과 스트렙토마이신은 각각 세포벽 합성과 단백질 합성에 영향을 미쳐 항원의 발현과 안정성을 조절합니다.

시프로플록사신과 목시플록사신을 포함한 플루오로퀴놀론은 DNA 자이라아제를 억제하여 박테리아 DNA 복제 과정에 영향을 미칩니다. 이 메커니즘은 MT 38 kDa 항원을 포함한 광범위한 단백질 합성에 간접적으로 영향을 미칩니다. 베다퀼린과 리네졸리드는 각각 ATP 합성 효소와 박테리아 리보솜을 표적으로 하여 세포 에너지 생산과 단백질 합성을 감소시켜 항원 발현에 영향을 미칩니다. 클로파지민과 아미카신은 다른 항생제와 마찬가지로 DNA 복제와 단백질 합성을 방해하여 박테리아의 전반적인 대사 상태와 단백질 발현에 영향을 미칩니다. 에티오나미드는 마이콜산 생합성을 억제하여 박테리아 세포벽의 무결성을 파괴하여 MT 38 kDa 항원에 간접적으로 영향을 미칩니다.