MS4A6A operan a través de una vía común que implica la elevación de los niveles intracelulares de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) y la subsiguiente activación de la proteína cinasa A (PKA). La forskolina, un activador directo de la adenilil ciclasa, aumenta los niveles de AMPc, potenciando así la actividad de la PKA. A continuación, la PKA fosforila la MS4A6A, lo que conduce a su activación funcional. Del mismo modo, el IBMX, al inhibir las fosfodiesterasas, impide la degradación del AMPc, lo que también provoca la activación de la PKA y la fosforilación de la MS4A6A. La prostaglandina E2 (PGE2) actúa a través de sus propios receptores acoplados a proteínas G para elevar el AMPc y activar la PKA, que a su vez activa la MS4A6A. Los agonistas adrenérgicos como el isoproterenol, la epinefrina y la norepinefrina se unen a sus respectivos receptores, provocando la activación de la adenilil ciclasa, la acumulación de AMPc, la activación de la PKA y la posterior fosforilación de la MS4A6A.
La histamina, al unirse a los receptores H2, y la dopamina, a través de los receptores D1, conducen ambas a un aumento de los niveles de AMPc y a la activación de la PKA, lo que culmina en la fosforilación de la MS4A6A. De forma similar, la adenosina se une a los receptores A2 para elevar el AMPc y activar la PKA, que fosforila la MS4A6A. El glucagón, otro activador, se une a su receptor y desencadena una cascada que incluye la activación de la adenilil ciclasa, la producción de AMPc, la activación de la PKA y la fosforilación de la MS4A6A. Los agonistas beta2-adrenérgicos, como la terbutalina, también aumentan el AMPc mediante la estimulación de la adenilil ciclasa, lo que provoca la activación de la PKA y la fosforilación de la MS4A6A. Por último, el rolipram, al inhibir selectivamente la fosfodiesterasa 4, aumenta los niveles de AMPc, potenciando así la actividad de la PKA y fomentando la fosforilación y activación de la MS4A6A. Cada sustancia química, a través de su interacción única con los componentes celulares, converge en la vía que conduce a la activación de la MS4A6A.
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