Date published: 2025-9-6

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Inhibiteurs MRP-S5

Les inhibiteurs MRP-S5 courants comprennent, entre autres, le MK-571 CAS 115103-85-0, l'indométhacine CAS 53-86-1, le vérapamil CAS 52-53-9, la cyclosporine A CAS 59865-13-3 et le sulindac CAS 38194-50-2.

La protéine MRP-S5 (Mitochondrial Ribosomal Protein S5) est un composant intégral du ribosome mitochondrial, jouant un rôle crucial dans le processus de synthèse des protéines mitochondriales. Les ribosomes mitochondriaux sont spécialisés dans la synthèse d'un sous-ensemble de protéines essentielles à la fonction mitochondriale, y compris les composants de la chaîne de transport d'électrons et de l'ATP synthase. L'activité de MRP-S5 est vitale pour la capacité du ribosome mitochondrial à traduire l'ARNm mitochondrial en protéines fonctionnelles, influençant ainsi directement le métabolisme énergétique cellulaire, la fonction respiratoire et le maintien de l'ADN mitochondrial. Étant donné le rôle de la mitochondrie en tant que centrale énergétique de la cellule, le bon fonctionnement de MRP-S5 est essentiel pour l'homéostasie énergétique cellulaire, et toute perturbation de son activité peut avoir des effets étendus sur la santé et la fonction cellulaires.

L'inhibition de MRP-S5 peut avoir des conséquences importantes sur la biogenèse et la fonction des mitochondries, entraînant une altération de la synthèse des protéines dans les mitochondries et un dysfonctionnement ultérieur des processus de production d'énergie. Les mécanismes d'inhibition peuvent inclure des mutations génétiques conduisant à la production d'une protéine MRP-S5 dysfonctionnelle, des modifications post-traductionnelles qui altèrent la stabilité de la protéine ou son interaction avec d'autres composants du ribosome mitochondrial, et l'interférence d'inhibiteurs à petites molécules qui peuvent se lier à la protéine et perturber sa fonction. Cette inhibition peut entraîner une diminution de l'efficacité de la synthèse des protéines mitochondriales, ce qui contribue à réduire l'assemblage et la fonction des complexes respiratoires. Cela peut à son tour entraîner une diminution de la production d'ATP, une augmentation de la production d'espèces réactives de l'oxygène et l'activation des voies mitochondriales de l'apoptose.

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