MRP-L27 Inhibitoren

Gängige MRP-L27 Inhibitors sind unter underem Cycloheximide CAS 66-81-9, Chloramphenicol CAS 56-75-7, Tetracycline CAS 60-54-8, Erythromycin CAS 114-07-8 und Azithromycin CAS 83905-01-5.

MRP-L27-Inhibitoren wie Cycloheximid und Anisomycin sind dafür bekannt, dass sie die Translokation bzw. die Peptidyltransferase-Aktivität eukaryontischer Ribosomen hemmen und könnten in Mitochondrien ähnliche Wirkungen entfalten. Antibiotika wie Chloramphenicol, Tetracyclin, Erythromycin, Azithromycin und Linezolid, die für bakterielle Ribosomen entwickelt wurden, können aufgrund ihres bakteriellen evolutionären Ursprungs mit mitochondrialen Ribosomen interagieren. Sie können die Proteinsynthese hemmen, indem sie an die ribosomale Untereinheit binden, die Aminoacyl-tRNA-Positionierung stören oder die Peptidverlängerung verhindern.

Andere Verbindungen wie Dactinomycin und Puromycin wirken sich auf die Nukleinsäurefunktion bzw. die Peptidkettenverlängerung aus, was sich möglicherweise auf die mitochondriale ribosomale Aktivität auswirkt. Dactinomycin bindet an die DNA und hemmt die RNA-Synthese, die sich auf die mitochondriale DNA ausdehnen kann, was indirekt die mitochondriale Proteinsynthese beeinträchtigt. Puromycin bewirkt einen vorzeitigen Kettenabbruch, indem es als Analogon der Aminoacyl-tRNA wirkt, was auch in mitochondrialen Ribosomen vorkommen könnte. Fusidinsäure und Oligomycin stellen eine weitere Klasse von Inhibitoren dar. Fusidinsäure beeinträchtigt die Proteinsynthese durch Hemmung des Elongationsfaktors G, eines kritischen Faktors für die ribosomale Translokation, der in ähnlicher Weise die mitochondriale Translation beeinflussen könnte. Oligomycin hemmt die mitochondriale ATP-Synthase und reduziert dadurch die Energieversorgung, die für alle energieabhängigen Prozesse in den Mitochondrien, einschließlich der Proteinsynthese, erforderlich ist. Rizin ist zwar in erster Linie ein Toxin, das auf eukaryotische Ribosomen abzielt, kann aber aufgrund seiner Wirkung auf die ribosomale RNA eine schädliche Wirkung auf mitochondriale Ribosomen haben.