Die hier aufgeführten Chemikalien können indirekt die Expression von MIP-2 beeinflussen, einem wichtigen Chemokin, das an der Entzündungsreaktion beteiligt ist. Dexamethason, ein synthetisches Kortikosteroid, kann das Immunsystem modulieren und möglicherweise den MIP-2-Spiegel beeinflussen. Lipopolysaccharid (LPS), ein Bestandteil der bakteriellen Zellwände, ist dafür bekannt, dass es das Immunsystem stimuliert und die MIP-2-Expression erhöht. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) aktiviert die Proteinkinase C und beeinflusst verschiedene Signalwege, darunter auch solche, die zu einer erhöhten MIP-2-Expression führen können. BAY 11-7082, ein Inhibitor von NF-κB, einem wichtigen Transkriptionsfaktor, kann die MIP-2-Expression durch seine Wirkung auf die NF-κB-vermittelte Transkription regulieren. Resiquimod, ein Agonist für Toll-like-Rezeptoren, kann die Immunreaktion verstärken und damit möglicherweise den MIP-2-Spiegel erhöhen.
ATP, das als extrazelluläres Signalmolekül wirkt, und Rotenon, ein Inhibitor des mitochondrialen Elektronentransports, können die zellulären Reaktionen beeinflussen und möglicherweise die MIP-2-Expression beeinträchtigen. Sulforaphan, Curcumin und Capsaicin sind natürliche Verbindungen, die für ihre Wirkung auf Entzündungsprozesse bekannt sind und die MIP-2-Spiegel indirekt beeinflussen könnten. Aspirin, ein weit verbreitetes entzündungshemmendes Medikament, könnte die MIP-2-Expression durch seine Wirkung auf Entzündungen modulieren. Und schließlich könnte Thalidomid, das für seine immunmodulatorischen Eigenschaften bekannt ist, eine indirekte Wirkung auf die MIP-2-Expression haben.
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