スルフォラファンは、Nrf2シグナル伝達経路を利用して抗酸化反応を制御し、その結果、アポトーシスの景観を形成し、カスパーゼ活性化を制御するMCAF2のようなタンパク質に影響を及ぼす可能性がある。HDAC阻害剤であるスベロイルアニリドヒドロキサム酸は、主要タンパク質のアセチル化状態を変化させ、それによってクロマチン構造と遺伝子発現パターンをリモデリングし、アポトーシス経路を極めて重要な形で調節し、カスパーゼ活性化に関与するタンパク質に影響を与える。MCAF2のようなタンパク質は、カスパーゼ活性を阻害することで知られる汎カスパーゼ阻害剤Z-VAD-FMKによっても影響を受ける可能性がある。Z-VAD-FMKは主に保護シールドを提供するが、逆説的に細胞ストレス応答を上昇させ、カスパーゼ活性化を仲介するタンパク質に関与する可能性がある。五環式トリテルペノイドであるベツリン酸は、アポトーシスのミトコンドリア経路を誘導し、それによってMCAF2のようなタンパク質によるカスパーゼの仲介の必要性を増幅させる可能性がある。
アポトーシスの微妙なバランスは、リン酸化状態を変化させるキナーゼ阻害剤であるUCN-01によってさらに影響を受け、カスパーゼ活性化を調節するタンパク質に影響を与える可能性がある。サバイビンを抑制してアポトーシスを促進するYM155と、アポトーシスシグナルを増加させるプロテアソーム阻害剤MG132は、どちらもカスパーゼ活性化を調節するタンパク質に結果的に影響を及ぼす可能性がある。オバトクラクスは、Bcl-2ファミリーの阻害を通して、アポトーシスにおける重要なイベントであるミトコンドリアの完全性を破壊し、カスパーゼ活性化メディエーターの作用を要求する可能性がある。同様に、Nutlin-3、Staurosporine、Tapsigarginのような薬剤は、それぞれMDM2-p53相互作用を破壊し、キナーゼを阻害し、小胞体ストレスを誘導し、アポトーシス過程の指揮においてMCAF2のようなメディエータータンパク質の役割を必要とする細胞状態を作り出す。
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