フォルスコリンは、cAMPレベルを上昇させることにより、転写活性のカスケードを引き起こし、おそらくLRRC29を含む遺伝子に影響を及ぼす可能性がある。ビタミンAの誘導体であるレチノイン酸は遺伝子発現の強力な調節因子であり、ゲノムと相互作用するレチノイン酸受容体に結合することによってLRRC29をアップレギュレートする可能性がある。5-アザシチジンやトリコスタチンAのようなエピジェネティック修飾因子は、それぞれクロマチンのメチル化とアセチル化の状態を変化させ、LRRC29を含む遺伝子のアップレギュレーションを引き起こす可能性がある。エピジェネティックな状態におけるこの変化は、特定の遺伝子、おそらくはLRRC29を含む遺伝子の活性化に向けて、転写機構を再調整することができる。PMAのような化合物でプロテインキナーゼCを活性化することも、もしLRRC29がプロテインキナーゼC制御遺伝子の傘に入るのであれば、LRRC29の発現を増加させる可能性がある。EGFやIGF-1のような成長因子やその模倣体は、それぞれのシグナル伝達カスケードを通して、様々な遺伝子の転写を刺激し、LRRC29の活性やレベルに影響を与える可能性がある。
WntアゴニストであるCHIR99021やGSK-3阻害剤である塩化リチウムのようなWntシグナル調節因子も、もしLRRC29がWnt経路に反応するならば、LRRC29の活性を上昇させるかもしれない。デキサメタゾンは、グルココルチコイド受容体を介する作用を通して、LRRC29を含む遺伝子発現プロファイルに影響を与える可能性がある。酪酸ナトリウムは、ヒストン脱アセチル化酵素を阻害することにより、LRRC29を含む特定の遺伝子の転写に対して寛容なクロマチン状態を作り出す可能性がある。強力な分裂促進因子であるPDGFRがPDGFシグナル伝達経路に関与していれば、LRRC29のレベルに影響を与える可能性がある。
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