A estaurosporina surge como um potente inibidor de quinase com a capacidade de interromper múltiplas redes de sinalização dependentes de quinase, modulando assim potencialmente a atividade do LOC728149 se este estiver sob o controlo de tais quinases. O SB431542, através do antagonismo seletivo do recetor de TGF-beta, altera a transdução de sinal, podendo afetar de forma semelhante o LOC728149 se este funcionar na matriz de sinalização do TGF-beta. O PD173074 e o SU5402, como inibidores específicos das tirosina-quinases do FGFR, têm a capacidade de interferir com a sinalização do fator de crescimento dos fibroblastos, o que, por sua vez, pode afetar a atividade do LOC728149. A utilidade do Y-27632 estende-se à inibição selectiva da quinase ROCK, visando a dinâmica e a sinalização do citoesqueleto, com implicações subsequentes para o LOC728149 se este estiver interligado com a regulação do citoesqueleto.
O âmbito dos inibidores do LOC728149 alarga-se ainda mais com o bortezomib, um inibidor do proteassoma, que pode influenciar o LOC728149 modulando as vias de degradação das proteínas e afectando assim a sua estabilidade e função. O papel do sorafenib como inibidor de multi-quinase é significativo, dado o seu potencial para perturbar várias vias reguladas por quinase, o que pode ter influência na atividade do LOC728149. O imatinib, ao impedir o BCR-ABL e outras tirosina-quinases, pode alterar as vias de sinalização que regulam o LOC728149. A inibição dos receptores EGFR e HER2 pelo lapatinib também pode afetar o LOC728149 se este estiver associado a essas vias. A cascata de sinalização PI3K/Akt é um regulador crítico das funções celulares e a sua interrupção pelo LY294002 poderá ter impacto no LOC728149, especialmente se este for regulado por esta via. Do mesmo modo, o U0126, como inibidor da MEK, e o SP600125, como inibidor da sinalização JNK, oferecem vias adicionais para influenciar as vias MAPK/ERK e JNK, respetivamente, podendo ambas ser instrumentais na modulação da função do LOC728149.
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