Wortmannin und LY294002 haben ein gemeinsames Ziel im PI3K-Signalweg, einem zentralen Signalweg, der das Wachstum und Überleben von Zellen steuert. Indem sie an die katalytische Stelle von PI3K binden, verhindern diese Moleküle die Aktivierung nachgeschalteter Proteine, einschließlich Akt, was wiederum die funktionelle Leistung von Proteinen unterdrücken kann, die durch diese Achse reguliert werden. In ähnlicher Weise unterbrechen SB203580 und PD98059, die für die p38-MAP-Kinase bzw. MEK selektiv sind, den MAPK/ERK-Signalweg, einen entscheidenden Vermittler von Zellproliferations- und Differenzierungssignalen. Diese Unterbrechung kann die Phosphorylierung und anschließende Aktivierung von Proteinen einschränken, die nachgeschaltete Effektoren innerhalb dieses Signalwegs sind. SP600125 kann als JNK-Inhibitor JNK-vermittelte Reaktionen wie Apoptose und Entzündungen vermindern, indem es die Phosphorylierung von Proteinen verhindert, die normalerweise Ziel von JNK sind. Trichostatin A kann mit seiner hemmenden Wirkung auf die Histondeacetylase zu Veränderungen der Genexpressionsmuster führen, indem es eine offenere Chromatinstruktur fördert, die die Synthese einer Vielzahl von Proteinen beeinflussen kann.
Rapamycin wirkt auf den mTOR-Komplex, eine zentrale Drehscheibe für die Signalübertragung von Nährstoffen und Wachstumsfaktoren, indem es spezifisch an mTOR bindet und dadurch die Aktivität von Proteinen dämpft, die am Zellwachstum und -stoffwechsel beteiligt sind. Bortezomib zielt auf das Proteasom ab, einen Proteinkomplex, der für den Abbau nicht benötigter oder beschädigter Proteine verantwortlich ist. Durch die Hemmung dieser proteolytischen Aktivität kann Bortezomib eine Anhäufung von regulatorischen Proteinen bewirken, die verschiedene zelluläre Prozesse, einschließlich des Zellzyklus, verändern. U0126, ein weiterer MEK-Inhibitor, funktioniert ähnlich wie PD98059, indem er die MAPK/ERK-Signalübertragung unterbricht und Proteine beeinflusst, die für ihre Aktivierung oder Unterdrückung auf diesen Signalweg angewiesen sind. Z-VAD-FMK verhindert die Einleitung der Apoptose, indem es an die Caspasen bindet, die für die Ausführungsphase des Zelltods verantwortlich sind, und beeinflusst so die Stabilität und das Überleben von Proteinen, die sonst während der Apoptose abgebaut würden. Staurosporin kann mit seinem breiten Kinase-Hemmungsprofil eine Vielzahl von phosphorylierungsabhängigen Proteinfunktionen verändern, was sich auf zahlreiche Signalwege und zelluläre Prozesse auswirkt. Schließlich unterbricht Cycloheximid die Proteinsynthese durch Hemmung der Elongationsphase der Translation an den Ribosomen, was zu einer Verringerung des zellulären Proteinpools führt.
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