フォルスコリンは、多くのシグナル伝達経路において極めて重要なセカンドメッセンジャーであるcAMPの細胞内レベルを上昇させる。このcAMPの上昇は、cAMP応答性エレメントによって制御される様々なタンパク質の活性を増強し、その活性がcAMP依存性であれば、LOC644361タンパク質も含まれる。対照的に、イオノマイシンはカルシウムイオノフォアとして作用し、細胞内カルシウム濃度を選択的に上昇させる。このカルシウムイオンの上昇は、カルシウム感受性シグナル伝達経路を活性化し、LOC644361のようなカルシウムによって調節されるタンパク質に影響を与える。PMAは、PKCを特異的に標的とするもう一つの活性化剤である。PKCは、標的タンパク質のセリン残基やスレオニン残基をリン酸化し、タンパク質の機能を変化させるという重要な役割を担っている。もしLOC644361がPKCの基質であれば、PMAはリン酸化を通してその活性に直接影響を与える可能性がある。同様に、TGF-βI型受容体キナーゼの選択的阻害剤であるSB 431542は、LOC644361がこの経路の影響下にあると仮定すると、TGF-βシグナル伝達カスケードに影響を与えることによって、LOC644361をアップレギュレートする可能性がある。
PI3K阻害剤のLY294002とMEK阻害剤のPD98059は、それぞれの経路に干渉し、これらのシグナル伝達ネットワークの一部であるタンパク質の活性を変化させる可能性がある。LOC644361がこれらの阻害剤の影響を受けるには、PI3K/Akt経路かMAPK/ERK経路のいずれかに関与している必要がある。SP600125はJNKの阻害剤であり、JNKシグナル伝達経路の下流にあるタンパク質の活性を調節することができ、LOC644361を含む可能性がある。MG132はプロテアソームを阻害する化合物であり、分解を阻害することでタンパク質の量を増加させる。その結果、LOC644361が通常プロテアソーム分解を受けるのであれば、LOC644361の活性が上昇する可能性がある。カルシウムの貯蔵を阻害するセスキテルペンラクトンであるタプシガルギンは、小胞体ストレス応答を活性化することができ、この応答がLOC644361の活性に関連する場合、LOC644361の活性に影響を及ぼす可能性がある。AICAR、KN-93、BAPTA-AMはそれぞれ、LOC644361の活性を変化させる可能性のある細胞プロセスに影響を与える。AICARは細胞のエネルギーバランスに影響するAMPKを活性化し、KN-93はCaMKIIを阻害し、おそらくLOC644361が関与する代替経路の活性化につながり、カルシウムキレーターであるBAPTA-AMはカルシウム依存性タンパク質の機能を調節する。
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