워트만닌과 U0126과 같은 LOC100041371 억제제는 각각 PI3K와 MEK1/2가 매개하는 주요 신호 캐스케이드를 저해할 수 있는 능력을 나타냅니다. 이러한 화합물은 세포 반응과 활동이 조절되는 중요한 메커니즘인 단백질의 인산화 의존적 조절을 방해할 수 있습니다. 단백질 키나아제 C의 억제제인 괴 6983과 첼레리트린도 마찬가지로 인산화 환경을 변화시켜 단백질의 활성 상태에 영향을 줄 수 있습니다. 사이클로스포린 A 및 KN-93과 같은 화합물은 칼슘 의존적 신호 전달에 개입할 수 있는 능력을 보여줍니다. 사이클로스포린 A의 칼시뉴린 억제는 T세포 활성화 및 기타 칼슘 의존적 과정에 영향을 미치며, KN-93의 Ca2+/칼모둘린 의존성 단백질 키나제 II 표적화는 수많은 단백질 조절에 중요한 칼슘 신호 경로를 변화시킬 수 있습니다.
이 계열에 5-아자시티딘과 알스터펄론이 포함된 것은 유전자 발현과 세포 주기 진행에 영향을 미칠 수 있는 잠재력을 강조한 것입니다. 이러한 억제제는 DNA 메틸화와 사이클린 의존성 키나아제에 영향을 미침으로써 단백질의 합성과 기능에 영향을 미칠 수 있습니다. N-연결 당화를 저해하는 투니카마이신의 역할은 단백질 폴딩과 안정성에 대한 번역 후 변형의 중요성을 다루며, 이러한 과정의 변화가 단백질 기능에 어떻게 영향을 미칠 수 있는지를 나타냅니다. 보르테조밉은 이 계열의 프로테아좀 억제제로서 단백질 분해에 대한 제어를 강조합니다. 보르테조밉은 단백질 분해를 방지함으로써 세포 내 단백질 수준에 변화를 일으켜 세포 기능에 광범위한 영향을 미칠 수 있습니다.
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