La LIPK, miembro de la familia de las lipasas, es una proteína que desempeña un papel crucial en el metabolismo de los lípidos, y su actividad está regulada por diversas modificaciones postraduccionales como la fosforilación. La activación de la LIPK está estrechamente ligada a las vías de señalización celular que rigen estas modificaciones. Por ejemplo, los agentes que estimulan la vía de la proteína cinasa C (PKC) pueden provocar la fosforilación de la LIPK en residuos específicos de serina y treonina, potenciando así su función lipasa. La amplificación de los niveles intracelulares de AMPc también desempeña un papel fundamental en la activación de la LIPK, ya que el AMPc sirve como mensajero secundario que activa la proteína cinasa A (PKA). La PKA, a su vez, fosforila la LIPK, lo que es esencial para aumentar su actividad enzimática. Además, la elevación de las concentraciones de calcio intracelular puede activar indirectamente a las proteínas cinasas dependientes de calcio, que también son capaces de fosforilar la LIPK, contribuyendo así a su activación.
Además, la vía de señalización PI3K/Akt, que puede ser activada por la insulina, produce varios efectos secundarios, incluida la activación de la LIPK. Esta vía es crucial para la regulación del metabolismo de la glucosa y los lípidos, y la fosforilación de LIPK por Akt refleja la integración de señales metabólicas esenciales para el equilibrio energético del organismo. Los propios ácidos grasos pueden servir tanto de sustratos como de reguladores de la LIPK, ya que su hidrólisis por la enzima puede generar moléculas de señalización lipídica que modulan aún más la actividad de la cinasa. El equilibrio dinámico entre las actividades cinasa y fosfatasa es también un determinante del estado de activación de la LIPK. Por ejemplo, la inhibición de las proteínas fosfatasas da lugar a un aumento neto del estado fosforilado de las proteínas, incluida la LIPK, promoviendo así su actividad funcional.
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