LENG1 peut déclencher une cascade d'événements biochimiques conduisant à l'activation de la protéine par le biais de divers mécanismes. L'orthovanadate de sodium, par exemple, fonctionne comme un inhibiteur de phosphatase, préservant l'état phosphorylé des protéines en empêchant leur déphosphorylation. Cette action peut influencer directement l'état d'activation de LENG1 s'il est régulé par la phosphorylation. De même, la forskoline, en augmentant les niveaux intracellulaires d'AMPc, active la protéine kinase A (PKA), qui peut alors cibler LENG1 pour la phosphorylation, en supposant que LENG1 soit l'un de ses substrats. L'ionomycine, par son rôle d'ionophore calcique, augmente les niveaux de calcium intracellulaire, ce qui peut activer les protéines kinases calcium-dépendantes qui peuvent phosphoryler LENG1. Un autre activateur, le Phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA), agit en activant la protéine kinase C (PKC), connue pour son large éventail de substrats protéiques et qui pourrait inclure LENG1 dans son répertoire.
La caliculine A et l'acide okadaïque, tous deux inhibiteurs des protéines phosphatases 1 et 2A, contribuent à la phosphorylation des protéines en empêchant leur déphosphorylation, ce qui pourrait conduire à l'activation de LENG1 en maintenant son état phosphorylé. Le facteur de croissance épidermique (EGF) déclenche son récepteur, initiant une cascade de signalisation qui active des kinases telles que ERK et PI3K, qui peuvent cibler LENG1. De même, l'insuline active son récepteur et la voie PI3K/Akt qui en découle, l'Akt étant connue pour phosphoryler diverses protéines, dont potentiellement LENG1. L'anisomycine active la voie MAPK/ERK, ce qui peut conduire à la phosphorylation et à l'activation de LENG1. Le chlorure de lithium inhibe la GSK-3β, ce qui, en réduisant la phosphorylation, peut entraîner l'activation de LENG1 s'il est un substrat de cette kinase. La sphingosine 1-phosphate, par l'intermédiaire de ses récepteurs, peut activer des kinases en aval qui pourraient phosphoryler LENG1. Enfin, le peroxyde d'hydrogène est impliqué dans la signalisation redox et peut conduire à l'activation de kinases capables de phosphoryler LENG1, l'intégrant dans la réponse aux signaux oxydatifs.
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