嗜肺军团菌是一种革兰氏阴性细菌,是导致军团病(一种严重的肺炎)的罪魁祸首。与其他革兰氏阴性细菌一样,嗜肺军团菌的外膜上也有脂多糖(LPS),这是一种复杂的分子,在细菌的生理机能和致病性方面起着关键作用。LPS 通常被称为内毒素,主要由三部分组成:脂质 A、核心寡糖和 O 抗原。脂质 A 将 LPS 分子固定在细菌外膜上,是 LPS 内毒素活性的主要成分。LPS 释放后,主要通过激活免疫细胞上的 Toll 样受体 4(TLR4),可刺激宿主生物体产生强烈的免疫反应。这种激活可导致促炎细胞因子的释放,如果不加以控制,可引起严重的炎症和对宿主组织的损害。
嗜肺军团菌 LPS 抑制剂是指一系列旨在中和或抵消这种细菌产生的 LPS 影响的分子。这些抑制剂可通过各种机制发挥作用。有些可能针对 LPS 分子本身的结构完整性,阻止其正常组装或发挥作用。还有一些抑制剂可能会阻断 LPS 与哺乳动物受体 TLR4 之间的相互作用,从而削弱宿主发起的炎症反应。还有一些药物可能会干扰 LPS 激活的信号通路,从而减少促炎介质的产生和释放。通过破坏与嗜肺军团菌 LPS 相关的相互作用和功能,这些抑制剂可以让人们更深入地了解 LPS 在细菌致病性和宿主反应机制中所起的作用。它们也可以成为研究环境中的重要工具,用于阐明 LPS 在宿主细胞中识别和反应的分子细节。
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