KRTAP9-Aktivatoren sind chemische Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von KRTAP9 erhöhen können, einem Protein, von dem bekannt ist, dass es durch Ionentransport und zyklische AMP-vermittelte Pfade reguliert wird. Tetrodotoxin, ein Natriumkanalblocker, und Minoxidil, ein Kaliumkanalöffner, können die Aktivität von KRTAP9 steigern, indem sie die Nachfrage nach Proteinen erhöhen, die am Natrium- und Kaliumionentransport beteiligt sind. Forskolin, ein Aktivator der Adenylylzyklase, und IBMX, ein unspezifischer Inhibitor von Phosphodiesterasen, können die Aktivität von KRTAP9 verstärken, indem sie den Spiegel von zyklischem AMP erhöhen, einem Signalmolekül, an dessen Signalwegen KRTAP9 beteiligt ist.
Im Zusammenhang mit der kalziumvermittelten Signalübertragung verstärken Verapamil, ein L-Typ-Kalziumkanalblocker, Nifedipin, ein Kalziumkanalblocker, Cyclopiazonsäure, ein SERCA-Inhibitor, und Thapsigargin, ein weiterer SERCA-Inhibitor, die KRTAP9-Aktivität durch Modulation des Kalziumspiegels. Ouabain, ein Inhibitor der Natrium-Kalium-Pumpe, steigert den Bedarf an Proteinen wie KRTAP9, die am Natrium- und Kaliumtransport beteiligt sind. BAY K8644, ein Kalziumkanal-Aktivator, und Capsaicin, ein Vanilloidrezeptor-Agonist, verstärken die Aktivität von KRTAP9 durch Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels. Prostaglandin E2, das an der zyklischen AMP-vermittelten Signalübertragung beteiligt ist, kann die KRTAP9-Aktivität durch eine verstärkte Signalübertragung in diesen Wegen erhöhen. Wenn wir also verstehen, wie jede dieser Chemikalien spezifische biochemische oder zelluläre Signalwege beeinflusst, können wir besser verstehen, wie sie zu einer erhöhten funktionellen Aktivität von KRTAP9 führen können.
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