Los activadores de KRTAP10-3 actúan principalmente a través de vías que modulan los segundos mensajeros intracelulares, en particular el monofosfato de adenosina cíclico (AMPc). Cuando se elevan los niveles de AMPc en la célula, se produce la activación de una serie de factores de transcripción, en particular CREB (proteína de unión al elemento de respuesta al AMPc). Esto tiene un impacto directo en los niveles de expresión de KRTAP10-3, ya que CREB se une a elementos de respuesta en el ADN para aumentar la transcripción. Algunos activadores aumentan el AMPc estimulando directamente la adenilato ciclasa o imitando al propio AMPc, lo que les permite evitar la membrana celular y activar las vías dependientes del AMPc desde el interior. Otros ejercen su efecto impidiendo la degradación del AMPc, manteniendo así la activación de estas vías durante un periodo más largo.
La modulación del KRTAP10-3 también se ve influida por la inhibición de las fosfodiesterasas, enzimas responsables de la degradación del AMPc. Al inhibir estas enzimas, los activadores elevan eficazmente los niveles intracelulares de AMPc, lo que conduce indirectamente a un aumento de la expresión de KRTAP10-3 a través de la activación prolongada de CREB. Algunos activadores incluso influyen en la actividad de las enzimas cinasas, lo que conduce a una cascada de eventos de fosforilación que aseguran aún más la activación de los factores de transcripción implicados en la expresión de KRTAP10-3. Otros activadores influyen en los receptores acoplados a proteínas G, lo que conduce a un aumento del AMPc intracelular y a la subsiguiente activación de las vías que culminan en la regulación al alza de la expresión de KRTAP10-3.
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