KILLIN Inhibidores

Los inhibidores comunes de la KILLIN incluyen, entre otros, la 5-azacitidina CAS 320-67-2, la tricostatina A CAS 58880-19-6, el ácido hidroxámico suberoilanilida CAS 149647-78-9, el olaparib CAS 763113-22-0 y el inhibidor de la DNA-PK II CAS 154447-35-5.

Los inhibidores de la KILLIN actúan predominantemente modificando el entorno celular y las vías en las que interviene la KILLIN, en lugar de dirigirse directamente a la proteína. Por ejemplo, la 5-azacitidina actúa como inhibidor de la metiltransferasa del ADN y, por tanto, puede reducir la regulación de la KILLIN a través de cambios epigenéticos. Por otra parte, la tricostatina A y el vorinostat son inhibidores de la histona deacetilasa (HDAC) que modulan la accesibilidad de la cromatina y, por tanto, pueden influir en la expresión de la KILLIN. Estos inhibidores muestran vías únicas pero eficaces para inhibir indirectamente a KILLIN. Olaparib, un inhibidor de PARP, y NU7026, un inhibidor de DNA-PK, se dirigen a las vías de reparación del ADN, que son de particular interés dado el papel de KILLIN en los mecanismos de reparación del ADN. Mediante la inhibición de estas vías, estos compuestos pueden interferir en la función normal de KILLIN.

Además, inhibidores como Wortmannin y LY294002, dirigidos contra la vía PI3K/Akt, así como PD98059, un inhibidor de MEK, se centran en interrumpir las vías de señalización celular que pueden modular la expresión de KILLIN. La genisteína, un inhibidor de la tirosina cinasa, puede influir en las vías que regulan la progresión del ciclo celular, afectando así al papel de KILLIN en este proceso biológico. JQ1 y GSK126 también actúan a través de la modulación epigenética, pero a través de diferentes dianas; JQ1 inhibe los bromodominios BET, y GSK126 inhibe EZH2, ambos influyendo en la estructura de la cromatina.