Sabe-se que os inibidores da queratina 17, como o ácido retinóico, alteram a expressão da queratina ao afetar a transcrição do gene, o que pode alterar o processo de queratinização e influenciar a presença da queratina 17 nas células. Compostos como a genisteína, que actuam como inibidores da tirosina quinase, interrompem a sinalização subsequentes que podem levar a uma diferenciação e crescimento celular alterados, afectando indiretamente os níveis de Queratina 17. Antioxidantes como a quercetina e o galato de epigalocatequina (EGCG) podem interagir e modular as vias de sinalização celular, conduzindo potencialmente a alterações nas respostas ao stress oxidativo no interior da célula. Esta modulação pode influenciar a expressão de várias queratinas, incluindo a queratina 17. Da mesma forma, a curcumina e o sulforafano podem ativar ou inibir factores de transcrição como o NF-κB e o NRF2, respetivamente, levando a alterações nos mecanismos de defesa celular contra o stress oxidativo, o que também pode afetar a expressão da queratina 17.
Os compostos que inibem cinases específicas envolvidas na sobrevivência e proliferação celular, como o LY294002, um inibidor da PI3K, e a rapamicina, um inibidor da mTOR, podem ter efeitos subsequentes na síntese de proteínas, incluindo a queratina 17. Outros inibidores da quinase, como o PD98059 e o SB203580, têm como alvo as vias MEK/ERK e p38 MAPK, que desempenham um papel na regulação do ciclo celular e na resposta ao stress, que também podem modular os níveis de queratina 17. A via de sinalização JNK, envolvida na apoptose e na diferenciação celular, pode ser influenciada por compostos como o SP600125, afectando potencialmente a expressão da Queratina 17 como resultado de alterações nestes processos celulares. Componentes naturais como o sulfureto de dialilo do alho podem influenciar as vias de desintoxicação celular, alterando assim potencialmente a expressão de proteínas envolvidas nas respostas ao stress celular, incluindo a queratina 17.
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