Date published: 2025-9-17

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Inv Inhibitoren

Gängige Inv Inhibitors sind unter underem Alsterpaullone CAS 237430-03-4, Roscovitine CAS 186692-46-6, Purvalanol A CAS 212844-53-6, Indirubin-3'-monoxime CAS 160807-49-8 und Olomoucine CAS 101622-51-9.

Chemische Inhibitoren von Inv greifen in das Protein ein, indem sie die Cyclin-abhängigen Kinasen (CDKs) stören, die für die Phosphorylierungsvorgänge, die Inv im Zellzyklus reguliert, entscheidend sind. Alsterpaullon kann Inv hemmen, indem es diese Kinasen blockiert, was zu einer funktionellen Hemmung der Rolle von Inv in der Zellzyklusprogression führt. In ähnlicher Weise wirkt Roscovitin, indem es auf Kinasen abzielt, die für die Regulierungsmaßnahmen von Inv wesentlich sind, und dadurch die Funktionalität von Inv stört. Purvalanol A hemmt die Aktivität von Kinasen, die Inv moduliert, während Indirubin-3'-monoxim die für Inv-vermittelte Zellzyklusübergänge notwendige Kinaseaktivität unterbricht. Olomoucin beeinträchtigt die Fähigkeit der Kinase, Substrate zu phosphorylieren, die für die Funktion von Inv bei der Regulierung des Zellzyklus entscheidend sind, was ein weiteres Beispiel für die von diesen chemischen Inhibitoren angewandte Strategie der direkten Kinase-Interferenz ist.

In Fortsetzung dieses Themas verhindert Flavopiridol die Phosphorylierung von Proteinen, die von Inv beeinflusst werden, was ein entscheidender Schritt bei der Rolle von Inv in Zellzyklusprozessen ist. Butyrolacton I zielt auf die Kinasen ab, auf die Inv einwirkt, und blockiert die Zellzyklusprogression, an der Inv beteiligt ist. UCN-01 unterdrückt die Kinaseaktivität, die für die von Inv kontrollierten zellulären Funktionen, einschließlich der Zellzykluskontrollpunkte, erforderlich ist. SNS-032 hemmt die Kinaseaktivität, auf die Inv angewiesen ist, um seine Wirkung auf die Zellzyklusprogression auszuüben. Dinaciclib blockiert die Aktivität von Kinasen, die für die mit Inv verbundenen Phosphorylierungsprozesse bei der Zellzyklusregulierung wesentlich sind. AZD5438 schwächt die Aktivität der Kinasen ab und hemmt dadurch die Funktionen von Inv im Zusammenhang mit der Zellzykluskontrolle. SU9516 schließlich verhindert die Kinaseaktivität, die für die zellulären Prozesse erforderlich ist, die Inv reguliert, und konzentriert sich dabei speziell auf die Kontrollpunkte des Zellzyklus. Jede dieser Chemikalien kann Inv hemmen, indem sie spezifisch auf die zellulären Mechanismen und Wege abzielt, die für die operative Rolle von Inv bei der Zellregulierung wesentlich sind.

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