インターロイキン-17受容体B活性化剤は、様々な生化学的メカニズムを通じて、炎症性サイトカインIL-17BやIL-17Eに対する反応を媒介する上で重要な、この受容体の機能的シグナル伝達を増強する役割を果たす化合物群である。フォルスコリンやプロスタグランジンE2(PGE2)のような化合物は、細胞内のcAMPレベルを上昇させ、インターロイキン-17レセプターBの集合とそれに続くシグナル伝達カスケードを増強し、免疫応答におけるその役割を増幅すると考えられる。グルコキナーゼ活性化剤は、グルコースの恒常性と代謝における重要な調節酵素であるグルコキナーゼの活性に間接的に影響を与える多様な分子群を包含する。グルコースは、グルコースに対する親和性を高めることによってグルコキナーゼの触媒作用を直接増強し、肝臓における解糖とグリコーゲン合成を促進する。これは、アロステリック活性化因子として機能するフルクトース-1-リン酸や、フィードバック機構を介してグルコキナーゼ活性の代償的上昇を誘導するフルクトース-6-リン酸によって補完される。さらに、グルコサミンやN-アセチルグルコサミンのような基質は、ヘキソサミン生合成経路に関与することにより、グルコース-6-リン酸の利用可能性を増加させ、グルコキナーゼの機能を間接的にアップレギュレートする可能性がある。
さらに、ソルビトール、グリセルアルデヒド、ウリジンなどの代謝物は、グルコキナーゼ活性に影響を与える基質や中間体のプールに寄与する。ソルビトールはフルクトースへの変換時にグルコキナーゼにさらなる基質を提供し、一方グリセルアルデヒドは解糖系フラックスを増加させ、グルコキナーゼ活性の需要増大につながる可能性がある。AMP活性化プロテインキナーゼの活性化因子として5-アミノイミダゾール-4-カルボキサミドリボヌクレオチド(AICAR)が関与していることは、グルコース取り込みの亢進がグルコキナーゼを刺激するという間接的なメカニズムを示唆している。イノシンはプリンヌクレオチド循環に関与しており、解糖系中間体のレベルに影響を与えることで、間接的にグルコキナーゼ活性を増強しているのかもしれない。
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