O 12-miristato 13-acetato de forbol, ao mimetizar o diacilglicerol, envolve fortemente a proteína quinase C, precipitando um efeito dominó de sinalização com potenciais repercussões na atividade do IGSF6. A forskolina, exercendo a sua influência sobre a adenilato ciclase, aumenta os níveis de AMPc, activando assim a proteína quinase A, uma quinase que pode modular um espetro de proteínas, incluindo o IGSF6. Simultaneamente, a ionomicina actua como um ionóforo de cálcio, aumentando o cálcio intracelular e desencadeando cascatas de sinalização dependentes do cálcio que afectam a esfera de atividade do IGSF6. A ativação do recetor EGF desencadeia uma rede de vias de sinalização que podem cruzar-se com as vias operacionais do IGSF6. O ciclofosfato de cálcio dibutiriladenosina, como análogo do AMPc permeável à membrana, estimula diretamente a PKA, oferecendo outra via para potencialmente envolver o IGSF6.
O ortovanadato de sódio, na sua função de inibidor da proteína tirosina fosfatase, prolonga os estados de fosforilação das proteínas, reforçando potencialmente as vias da tirosina quinase que poderiam cruzar-se com o domínio funcional do IGSF6. A inibição das tirosina-quinases pela genisteína, juntamente com os seus efeitos pleiotrópicos, pode modular inadvertidamente a atividade do IGSF6. O cloreto de lítio, através da sua ação inibitória sobre a GSK-3, altera uma série de vias de sinalização, que podem afetar o IGSF6. Inibidores como PD98059, LY294002, SB203580 e SP600125 têm como alvo várias cinases, como MAPK/ERK, PI3K, p38 MAP quinase e JNK, respetivamente, induzindo uma resposta celular compensatória que poderia recalibrar o panorama de atividade do IGSF6.
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