El conjunto de inhibidores moleculares dirigidos contra la función de IGIP opera a través de una cascada de vías de señalización que convergen en la regulación de procesos celulares como el crecimiento, la proliferación y la motilidad. Estos inhibidores ejercen sus efectos interfiriendo en la actividad de las cinasas y enzimas anteriores, cortando de forma efectiva la señalización que normalmente daría lugar a la activación de IGIP. Por ejemplo, se sabe que la interrupción de la vía mTOR mediante compuestos específicos suprime diversas actividades celulares que podrían incluir las asociadas a la IGIP. Al dirigirse a la vía PI3K/AKT, los inhibidores atenúan eficazmente la cascada que conduce a los supuestos eventos de señalización descendentes de IGIP. Del mismo modo, la inhibición de MEK interrumpe la vía ERK, que es un posible influyente de la actividad de IGIP dentro de la célula.
Otros inhibidores de esta selección se centran en la modulación de la respuesta celular al estrés y a las señales extracelulares, que pueden influir en la actividad de la IGIP. Las moléculas que inhiben quinasas específicas implicadas en la vía NF-κB, por ejemplo, pueden conducir a una menor expresión y actividad de IGIP al alterar la respuesta transcripcional de la célula a los estímulos. Los inhibidores de las vías JNK y p38 MAPK influyen en los factores de transcripción y las respuestas inflamatorias, que son procesos que podrían gobernar el estado funcional de la IGIP. Además, al inhibir la función de proteínas implicadas en la regulación de la adhesión y la motilidad celular, como las de la familia NUAK y ROCK, las vías de señalización relacionadas con IGIP podrían verse afectadas indirectamente debido a cambios en la dinámica y la arquitectura celulares.
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