Les activateurs de l'IFN-α7 agissent par des voies moléculaires distinctes pour renforcer son activité. Certaines petites molécules agissent sur l'adénylyl cyclase pour augmenter les niveaux intracellulaires d'AMPc, favorisant indirectement l'action de l'IFN-α7 via la signalisation de la protéine kinase A. D'autres molécules ciblent la voie SIRT1, qui module les facteurs de transcription pour éventuellement renforcer l'expression de l'IFN-α7. Certains composés exercent leurs effets en inhibant NF-κB, un facteur de transcription qui supprime généralement les voies de signalisation de l'interféron; l'inhibition de NF-κB soulage ainsi la suppression et peut conduire à une augmentation de l'activité de l'IFN-α7. En outre, il existe des molécules qui stabilisent les facteurs de transcription tels que p53, qui sont connus pour réguler à la hausse l'IFN-α7 par le biais d'éléments de réponse spécifiques, favorisant ainsi son expression et son activité fonctionnelle.
En outre, des activateurs spécifiques agissent en inhibant des protéines telles que HMGB1, qui sont impliquées dans la suppression de la réponse à l'interféron, renforçant ainsi potentiellement l'activité de l'IFN-α7. D'autres stimulent le récepteur alpha activé par les proliférateurs de peroxysomes, ce qui peut entraîner une augmentation transcriptionnelle de l'IFN-α7. Certains agents interfèrent avec l'activité kinase, modifiant les états de phosphorylation et favorisant potentiellement la signalisation de l'IFN-α7. Il existe également des flavonoïdes qui modulent les phosphoinositides 3-kinases, ce qui pourrait améliorer la signalisation de l'IFN-α7. En outre, la modulation épigénétique par l'inhibition des ADN méthyltransférases peut entraîner des changements dans l'état de méthylation du gène de l'IFN-α7, ce qui pourrait augmenter son expression.
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