HOM-TES-103 Activateurs

Les activateurs HOM-TES-103 courants comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, le PMA CAS 16561-29-8, l'ionomycine CAS 56092-82-1, le chlorhydrate d'isoprotérénol CAS 51-30-9 et le 8-bromoadénosine 3',5'-cyclique monophosphate CAS 76939-46-3.

HOM-TES-103 peut influencer la protéine par diverses voies de signalisation en modulant les niveaux intracellulaires de seconds messagers ou en affectant directement les activités enzymatiques qui aboutissent à l'état de phosphorylation de HOM-TES-103. La forskoline et l'isoprotérénol agissent tous deux par la voie de l'adénylate cyclase, entraînant une augmentation des niveaux d'AMPc dans les cellules. Cette augmentation de l'AMPc active la protéine kinase A (PKA), qui peut directement phosphoryler HOM-TES-103, en supposant que HOM-TES-103 soit un substrat de la PKA. De même, des composés comme la 8-Br-cAMP et la dbcAMP, qui sont des analogues de l'AMPc, activent également la PKA et ont donc la capacité de moduler l'activité de l'HOM-TES-103 par la phosphorylation. Le vardénafil contribue à ce mécanisme en inhibant la dégradation de l'AMPc, soutenant ainsi l'activité de la PKA et prolongeant tout événement de phosphorylation pouvant inclure HOM-TES-103.

D'autres activateurs chimiques agissent par des voies dépendantes du calcium. La PMA, par exemple, active la protéine kinase C (PKC), une kinase qui phosphoryle un large éventail de protéines cellulaires, dont potentiellement HOM-TES-103. L'ionomycine augmente les niveaux de calcium intracellulaire, ce qui entraîne l'activation des protéines kinases dépendantes du calcium et de la calmoduline (CaMK), qui pourraient alors phosphoryler HOM-TES-103 s'il est impliqué dans la voie de signalisation CaMK. Le Bay K8644 agit de manière similaire en augmentant l'influx de Ca²⁺ par les canaux calciques, ce qui pourrait également avoir un impact sur HOM-TES-103 par l'intermédiaire de la CaMK. L'anisomycine, par son rôle d'inhibiteur de la synthèse protéique, active les protéines kinases activées par le stress (SAPK), qui pourraient phosphoryler HOM-TES-103, modifiant ainsi son activité. La SNAP, en libérant du monoxyde d'azote (NO), active la guanylyl cyclase, qui augmente les niveaux de GMPc et peut activer la protéine kinase G (PKG), ce qui constitue une autre voie plausible pour l'activation de HOM-TES-103 si elle se situe dans la voie de signalisation de la PKG. Enfin, des agents comme l'acide rétinoïque et l'épigallocatéchine gallate (EGCG) influencent des kinases telles que la protéine kinase activée par l'AMP (AMPK), ce qui peut également conduire à la phosphorylation et à l'activation consécutive de HOM-TES-103.