Date published: 2025-9-11

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Hepatocellular Carcinoma Marker Inhibitoren

Gängige Hepatocellular Carcinoma Marker Inhibitors sind unter underem Sorafenib CAS 284461-73-0, Regorafenib CAS 755037-03-7, Lenvatinib CAS 417716-92-8, XL-184 free base CAS 849217-68-1 und Rapamycin CAS 53123-88-9.

Inhibitoren von Markern für hepatozelluläre Karzinome zielen nicht auf einen bestimmten Marker ab, sondern auf eine Reihe von Zielen, die am Wachstum und der Progression von HCC beteiligt sind. Diese Inhibitoren wirken in der Regel, indem sie Signalwege unterbrechen, die für das Überleben von Tumorzellen, die Angiogenese und die Metastasierung von entscheidender Bedeutung sind. Dies erreichen sie, indem sie an die aktiven Stellen von Enzymen oder Rezeptor-Ligand-Bindungsdomänen binden und so die nachfolgende Aktivierung nachgeschalteter Signalwege verhindern. Die Hemmung dieser Signalwege führt zu einer verminderten Tumorzellproliferation, einer beeinträchtigten Angiogenese und einer induzierten Apoptose oder einem Zellzyklusstillstand innerhalb der Tumormikroumgebung. Die oben aufgeführten chemischen Inhibitoren umfassen eine Vielzahl von niedermolekularen Kinaseinhibitoren, die auf ATP-Bindungsstellen oder andere kritische Domänen innerhalb ihrer Zielproteine abzielen. Durch kompetitive Bindung an diese Stellen verhindern sie die Phosphorylierungsereignisse, die für die Signalübertragung notwendig sind. Andere Inhibitoren, wie Proteasom-Inhibitoren, induzieren den Zelltod, indem sie fehlgefaltete oder beschädigte Proteine in der Zelle ansammeln, was zu zellulärem Stress und Apoptose führt. Die Gemeinsamkeit dieser Inhibitoren ist ihre Fähigkeit, in die Prozesse einzugreifen, die beim HCC hochreguliert sind, wie z. B. abnormale Zellsignale, verstärkte Angiogenese und Umgehung der Apoptose. Diese Chemikalien unterscheiden sich in ihrer Spezifität und der Breite ihres Zielprofils, was häufig zur gleichzeitigen Hemmung mehrerer Signalwege führt. Dieser Ansatz mit mehreren Zielen spiegelt die Komplexität der Krebsentstehung wider, insbesondere bei HCC, wo redundante Signalwege häufig zur Krankheit beitragen.

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