La región preS1 del virus de la hepatitis B (VHB) es un componente crítico en la capacidad del virus para infectar las células huésped, lo que la convierte en un objetivo de la investigación inmunológica. La región preS1 facilita la unión del virus al polipéptido cotransportador de taurocolato sódico (NTCP) en los hepatocitos, iniciando la infección. Aunque los inhibidores directos de la región preS1 no están bien establecidos, varias sustancias químicas tienen la capacidad de actuar como inhibidores indirectos, alterando varias etapas del ciclo vital del VHB y, por extensión, la funcionalidad de la región preS1. Compuestos como la ciclosporina A pueden inhibir el propio receptor NTCP, bloqueando la entrada del VHB en las células. Los antivirales dirigidos a la transcripción inversa, como el tenofovir y el entecavir, también podrían impedir los procesos posteriores a la unión preS1, impidiendo que el virus establezca una infección productiva.
Otros inhibidores especulativos son el itraconazol, que podría alterar la integridad de la envoltura vírica, y agentes como la ribavirina, que aumentan las tasas de mutación vírica, dando lugar a partículas víricas inviables. La amantadina y la rimantadina, conocidas por interferir en el desencobijamiento viral, afectan a la liberación del VHB en el citoplasma, mientras que los inhibidores de la proteasa, como el nelfinavir, podrían alterar el procesamiento de proteínas virales cruciales para la replicación. El uso de estas sustancias químicas como inhibidores indirectos de la región preS1 requeriría una investigación exhaustiva, ya que sus mecanismos de acción primarios no están diseñados explícitamente para atacar al VHB.
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