H2-I Inhibitoren

Gängige H2-I Inhibitors sind unter underem Cimetidine CAS 51481-61-9, Ranitidine CAS 66357-35-5, Famotidine CAS 76824-35-6 und Nizatidine CAS 76963-41-2.

H2-I-Inhibitoren, auch bekannt als Histamin-H2-Rezeptor-Antagonisten, umfassen eine Klasse von Wirkstoffen, die in erster Linie auf die Aktivität des Histamin-H2-Rezeptors abzielen und diese modulieren, eines G-Protein-gekoppelten Rezeptors (GPCR), der sich hauptsächlich auf der Oberfläche der parietalen Zellen des Magens befindet. Diese Rezeptoren spielen eine zentrale Rolle bei der Regulierung der Magensäuresekretion im Magen. Die Aktivierung von H2-Rezeptoren durch endogenes Histamin führt zu einem Anstieg des intrazellulären zyklischen Adenosinmonophosphats (cAMP), was letztlich zur Stimulation der Protonenpumpe (H+/K+-ATPase) führt, die für die Sekretion von Salzsäure in das Magenlumen verantwortlich ist. Infolgedessen kann ein erhöhter Säurespiegel zu verschiedenen säurebedingten Erkrankungen wie Gastritis, Magengeschwüren und der gastroösophagealen Refluxkrankheit (GERD) führen.

H2-I-Hemmer wirken als kompetitive Antagonisten des Histamin-H2-Rezeptors und binden reversibel an die aktive Stelle des Rezeptors. Auf diese Weise blockieren sie wirksam die Interaktion zwischen Histamin und dem Rezeptor und unterbrechen den nachgeschalteten Signalweg. Diese Störung führt zu einer Verringerung des cAMP-Spiegels und in der Folge zu einer Abnahme der Protonenpumpenaktivität. Infolgedessen wird die Magensäuresekretion abgeschwächt, was zu einem Anstieg des pH-Wertes im Magen führt. H2-I-Inhibitoren unterscheiden sich von anderen säuresuppressiven Wirkstoffen wie Protonenpumpeninhibitoren (PPI), die weiter stromabwärts im Magensäureproduktionsweg wirken, indem sie das Protonenpumpenenzym selbst direkt hemmen.