Los inhibidores químicos de la GPR162 pueden ejercer su acción inhibidora a través de varios mecanismos que implican la interferencia con los sistemas neurotransmisores, en particular las vías dopaminérgica y serotoninérgica. El SCH-23390 actúa como antagonista selectivo del receptor dopaminérgico D1, que cuando se inhibe puede provocar una disminución de las vías de señalización en las que participa el GPR162. Esto se debe a que la actividad de GPR162 está modulada por el sistema dopaminérgico, y el antagonismo de un receptor dentro de este sistema puede disminuir la actividad funcional de GPR162. Del mismo modo, la Racloprida, la Sulpirida, el L-741,626 y la Domperidona, todos ellos antagonistas de los receptores D2 de la dopamina, inhiben la GPR162 amortiguando la actividad dopaminérgica que influye en la función de la proteína. La acción de estas sustancias químicas puede conducir a una reducción de la transducción de señales dopaminérgicas, disminuyendo así la actividad funcional de la GPR162, que responde a los cambios en este sistema neurotransmisor.
Además de los antagonistas del receptor D2, se sabe que sustancias químicas como el haloperidol y la clorpromazina inhiben múltiples receptores dopaminérgicos, lo que a su vez puede reducir la cascada de señalización en la que interviene el GPR162. La espiperona, que actúa como antagonista de los receptores D2 de dopamina y 5-HT2 de serotonina, puede inhibir el GPR162 atenuando la señalización de los neurotransmisores de dopamina y serotonina. La compleja interacción entre estos sistemas neurotransmisores y la GPR162 sugiere que las alteraciones en cualquiera de los dos sistemas pueden conducir a una disminución de la actividad de la GPR162. La tetrabenazina reduce la actividad del transportador vesicular de monoaminas (VMAT), lo que provoca una depleción de dopamina, que a su vez puede inhibir la actividad de GPR162 al reducir la señalización dopaminérgica. La clozapina y la olanzapina, que actúan como antagonistas de los receptores de dopamina y serotonina, también inhiben la GPR162 a través de un mecanismo similar de disminución de la neurotransmisión, reduciendo así la retransmisión de señales que, de otro modo, implicaría el papel funcional de la GPR162 en el cerebro. A través de estas diversas acciones sobre los receptores y transportadores de neurotransmisores, estas sustancias químicas pueden inhibir la actividad funcional de la GPR162 alterando el equilibrio de neurotransmisores y los procesos de transducción de señales a los que está asociada.
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