GPR162激活剂

常见的GPR162激活剂包括但不限于毛喉素（CAS 66575-29-9）、异丙肾上腺素盐酸盐（CAS 51-30-9）、PMA（CAS 16561-2 9-8、鸟苷5'-O-(3-硫代三磷酸酯)四锂盐CAS 94825-44-2和氟化钠CAS 7681-49-4。

GPR162 的化学激活剂可引发一连串细胞内事件，导致其被激活。众所周知，佛司可林能够直接刺激腺苷酸环化酶，该酶催化 ATP 向环磷酸腺苷（cAMP）的转化。cAMP 水平的增加通常会激活 PKA（蛋白激酶 A），然后使包括 GPR162 在内的各种蛋白质磷酸化，从而改变其活性状态。同样，异丙肾上腺素是一种β-肾上腺素能激动剂，它能增强 cAMP 的产生，从而增强 PKA 的活性，进而导致 GPR162 的磷酸化和激活。光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯（PMA）是一种有效的蛋白激酶 C（PKC）激活剂，PKC 激活是实现 GPR162 磷酸化的另一个途径。另一方面，GTP 的非水解类似物 GTPγS 可以更持久地与 G 蛋白结合并激活 G 蛋白，这反过来又可能通过使 G 蛋白保持活跃状态来增强 GPR162 信号通路。

继续以 G 蛋白信号转导为主题，氟化钠可作为一种 GTP 酶抑制剂，从而延长 G 蛋白的激活时间，并通过 GPR162 持续发出信号。霍乱毒素通过 ADP 核糖基化永久激活 Gs α 亚基，导致 cAMP 和 PKA 活性增加，从而可能导致 GPR162 磷酸化。相反，百日咳毒素会使 Gi alpha 亚基失活，导致 cAMP 和 PKA 活性的类似增加，这也会促进 GPR162 的活化。腺苷 A2B 受体激动剂 BAY 60-6583 被认为会提高 cAMP 水平，进一步促进 PKA 的激活和 GPR162 的活性。Ionomycin 通过提高细胞内钙水平，而 A23187 作为一种钙离子诱导剂，可以激活能够使 GPR162 磷酸化的钙依赖性激酶。最后，IBMX 和罗利普仑通过抑制磷酸二酯酶，阻止 cAMP 分解，从而增强 PKA 的活性，加强 GPR162 的磷酸化和激活。这些化学物质通过各自独特的机制，促进细胞内信号的磷酸化和调节，从而有助于激活 GPR162。