Gli attivatori di GPBP comprendono una serie di composti chimici che potenziano l'attività funzionale di GPBP attraverso vie di segnalazione cellulare distinte. Ad esempio, composti come la forskolina e la ionomicina innalzano i livelli intracellulari di cAMP e calcio rispettivamente, che possono attivare protein chinasi come la PKA e le chinasi calmodulina-dipendenti. Queste chinasi sono in grado di fosforilare la GPBP o le proteine correlate, potenziando così l'attività funzionale della GPBP. Analogamente, il PMA, un potente attivatore della PKC, può portare alla fosforilazione diretta e all'attivazione della GPBP. In un'altra dimensione della regolazione, molecole di origine lipidica come la sfingosina-1-fosfato possono coinvolgere recettori specifici che innescano cascate di chinasi a valle, portando infine alla fosforilazione e all'attivazione della GPBP.
Inoltre, gli inibitori di piccole molecole come LY294002, U0126 e Wortmannin agiscono modulando le vie di segnalazione PI3K/AKT e MEK/ERK, che possono indirettamente portare all'attivazione della GPBP eliminando i loop di feedback negativo o spostando l'equilibrio verso l'attivazione della GPBP. L'EGCG e la genisteina esercitano la loro influenza inibendo varie chinasi, riducendo così potenzialmente la regolazione negativa e potenziando l'attività della GPBP. La thapsigargina e l'A23187, interrompendo l'omeostasi del calcio, innescano una serie di eventi che possono culminare nell'attivazione della GPBP attraverso meccanismi di segnalazione calcio-dipendenti.
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