GPATCH2-Inhibitoren umfassen eine Vielzahl von Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von GPATCH2 durch ihre gezielte Wirkung auf verschiedene Signalwege und zelluläre Prozesse, die mit dem RNA-Spleißen zusammenhängen und bei denen GPATCH2 eine regulierende Rolle spielt, verringern. Staurosporin, ein nicht-selektiver Proteinkinase-Inhibitor, verringert die Aktivität von GPATCH2, indem er die für seine Funktion erforderliche Phosphorylierung stört. In ähnlicher Weise führen LY 294002, ein Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI3K)-Inhibitor, und Trapamycin, ein mTOR-Signalweg-Inhibitor, zu einer Abnahme der GPATCH2-Funktion, indem sie Prozesse stören, die dem RNA-Spleißen vorgeschaltet sind, wie z. B. die Proteinsynthese und -verarbeitung. Leptomycin B verstärkt diese Wirkung, indem es den Kernexport hemmt und die Spleißfaktoren im Zellkern festhält, wodurch die Rolle von GPATCH2 beim Spleißen weiter verringert wird. Direkte Inhibitoren des Spleißens wie Pladienolid B, Meayamycin B, Sudemycin E, Isoginkgetin, Spliceostatin A, Madrasin und E7107 zielen auf das Spleißosom und die damit verbundenen Faktoren ab und verringern so die Effizienz des Spleißprozesses, an dem GPATCH2 beteiligt ist. Diese Verbindungen üben ihre hemmende Wirkung aus, indem sie an Komponenten des Spleißosoms binden und dessen ordnungsgemäßen Aufbau oder Funktion verhindern, was wiederum die Beteiligung von GPATCH2 an der Regulierung des Spleißens verringert.
Darüber hinaus senkt Silvestrol durch die Hemmung des eukaryotischen Initiationsfaktors 4A (eIF4A) indirekt die GPATCH2-Aktivität, indem es die Übersetzung der für das Spleißen erforderlichen Proteine reduziert. Zusammengenommen wirken diese Inhibitoren durch eine Konvergenz von Wegen, die für die Aufrechterhaltung der Integrität des RNA-Spleißens von grundlegender Bedeutung sind. Die kumulative Wirkung dieser Inhibitoren ist eine umfassende Verringerung der GPATCH2-Aktivität in der Zelle, die durch die gezielte Unterbrechung verschiedener Phasen der Genexpression und posttranskriptionellen Modifikation erreicht wird. Dieser vielschichtige Ansatz stellt sicher, dass die funktionellen Fähigkeiten von GPATCH2 effektiv verringert werden, und verdeutlicht die Verflechtung der zellulären Prozesse und die Abhängigkeit der Aktivität von GPATCH2 vom ordnungsgemäßen Funktionieren dieser Wege.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Staurosporine | 62996-74-1 | sc-3510 sc-3510A sc-3510B | 100 µg 1 mg 5 mg | $82.00 $150.00 $388.00 | 113 | |
Staurosporin ist ein potenter, nicht selektiver Inhibitor von Proteinkinasen. Die Funktion von GPATCH2 beruht auf Phosphorylierungszuständen, die durch Kinaseaktivität verändert werden können. Die Hemmung dieser Kinasen durch Staurosporin kann daher die funktionelle Aktivität von GPATCH2 verringern, indem die notwendige Phosphorylierung verhindert wird. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY 294002 ist ein spezifischer Inhibitor der Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI3K). Da die PI3K-Signalübertragung für zahlreiche zelluläre Prozesse, einschließlich der mRNA-Verarbeitung, von entscheidender Bedeutung ist, kann die Unterdrückung von PI3K durch LY294002 zu einer indirekten Verringerung der GPATCH2-Funktion führen, die am RNA-Spleißen beteiligt ist. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin ist ein mTOR-Inhibitor. Der mTOR-Signalweg ist für die cap-abhängige Translation von entscheidender Bedeutung und beeinflusst die Synthese verschiedener Proteine. Die Hemmung von mTOR mit Rapamycin kann zu einer verminderten funktionellen Aktivität von GPATCH2 führen, indem die Translation von Proteinen, die an Spleißmechanismen beteiligt sind, bei denen GPATCH2 eine entscheidende Rolle spielt, verringert wird. | ||||||
Leptomycin B | 87081-35-4 | sc-358688 sc-358688A sc-358688B | 50 µg 500 µg 2.5 mg | $105.00 $408.00 $1224.00 | 35 | |
Leptomycin B ist ein Inhibitor des Kernexports. Durch die Verhinderung des Proteinexports aus dem Zellkern beeinflusst es die Dynamik des Spleißfaktors. Diese Wirkung kann die Funktion von GPATCH2 beeinträchtigen, da es am Spleißen der Kern-RNA beteiligt ist. | ||||||
Pladienolide B | 445493-23-2 | sc-391691 sc-391691B sc-391691A sc-391691C sc-391691D sc-391691E | 0.5 mg 10 mg 20 mg 50 mg 100 mg 5 mg | $290.00 $5572.00 $10815.00 $25000.00 $65000.00 $2781.00 | 63 | |
Pladienolid B ist ein Spleißinhibitor, der auf das Spleißosom abzielt, einen Komplex, der für das ordnungsgemäße RNA-Spleißen unerlässlich ist. Da GPATCH2 am RNA-Spleißen beteiligt ist, kann die Hemmung der spleißosomalen Aktivität durch Pladienolid B zu einer Verringerung der funktionellen Rolle von GPATCH2 beim Spleißen führen. | ||||||
Isoginkgetin | 548-19-6 | sc-507430 | 5 mg | $225.00 | ||
Isoginkgetin ist ein Hemmstoff des prä-mRNA-Spleißens. Durch die Hemmung des Spleißprozesses kann Isoginkgetin indirekt die Aktivität von GPATCH2 vermindern, das an der Regulierung des RNA-Spleißens beteiligt ist. | ||||||
Spliceostatin A | 391611-36-2 | sc-507481 | 1 mg | $1800.00 | ||
Spliceostatin A hemmt das Spleißosom durch Bindung an den SF3b-Komplex. Da GPATCH2 ein Regulator des RNA-Spleißens ist, würde die Hemmung des Spleißosoms durch Spliceostatin A zu einer Verringerung der Rolle von GPATCH2 beim Spleißen führen. | ||||||
Madrasin | 374913-63-0 | sc-507563 | 100 mg | $750.00 | ||
Madrasin ist ein kleines Molekül, das den Zusammenbau des Spleißosoms stört. Indem es die ordnungsgemäße Bildung des Spleißosoms stört, kann Madrasin indirekt die Aktivität von GPATCH2 beim Spleißen vermindern. | ||||||
Silvestrol | 697235-38-4 | sc-507504 | 1 mg | $920.00 | ||
Silvestrol ist ein Inhibitor des eukaryotischen Initiationsfaktors 4A (eIF4A), der für die mRNA-Translation notwendig ist. Durch die Hemmung von eIF4A kann Silvestrol indirekt die Aktivität von GPATCH2 senken, indem es den Pool an Proteinen reduziert, die für den Spleißprozess notwendig sind. | ||||||