트랜스막 9 슈퍼 패밀리 멤버 5(TM9SF5) 활성화제는 다양한 화합물을 포함하며, 이 화합물은 TM9SF5의 활성에 영향을 미치는 고유한 신호 경로를 조절하여 효과를 발휘합니다. 예를 들어 포스콜린은 PKA를 활성화하는 보조 메신저인 cAMP의 생성을 자극합니다. 후속 인산화 캐스케이드는 관련 경로 내의 단백질을 수정하여 TM9SF5의 기능적 활성을 향상시킬 수 있습니다. 마찬가지로 제니스테인은 특정 티로신 키나아제의 활성을 간접적으로 증가시켜 TM9SF5와 동일한 신호 경로에 있는 단백질의 인산화 및 활성화를 유도하여 그 활성을 향상시킬 수 있습니다.
LY294002, U73122, Gö6976, 첼레리트린, SB203580, PD98059, KN-93, 비신돌릴말레이 미드 I, 오카다산, 칼리쿨린 A와 같은 억제제는 각각 신호 네트워크 내의 다른 분자 표적에 영향을 주어 궁극적으로 TM9SF5의 기능 향상으로 이어집니다. LY294002는 PI3K 억제를 통해 간접적으로 AKT 활성을 증가시켜 TM9SF5의 이동과 기능에 영향을 미칠 수 있습니다. 마찬가지로 U73122, Gö6976, 첼레리트린, SB203580, PD98059, KN-93, 비신돌릴말레이 미드 I과 같은 PLC, PKC, MEK 및 CaMKII의 억제제는 TM9SF5와 상호작용하거나 기능을 강화하는 대체 경로 또는 이소형을 활성화하여 보상하는 세포 환경을 조성할 수 있습니다. 이러한 대체 신호 이벤트는 잠재적으로 인산화 상태를 증가시키거나 TM9SF5 기능을 조절하는 단백질에 영향을 미침으로써 TM9SF5의 기능적 활동을 촉진합니다. 또한, 오카다산과 칼리쿨린 A와 같은 포스파타제 억제제의 사용은 탈인산화를 방지하여 TM9SF5의 활성을 향상시키는 전략을 강조합니다. 이러한 화합물은 세포 내에서 높은 인산화 상태를 유지하여 TM9SF5의 지속적인 활성화로 이어질 수 있습니다. 오카다산과 칼리쿨린 A는 단백질 포스파타제 PP1 및 PP2A를 억제함으로써 TM9SF5의 신호 네트워크 내의 단백질이 인산화 상태를 유지하도록 하여 TM9SF5의 향상된 기능 상태를 지원합니다.
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