Gbp10の化学的阻害剤には、様々な生化学的経路を通じてタンパク質と相互作用する多様な化合物が含まれる。例えばアナカルジン酸は、タンパク質の適切な機能と局在化に不可欠なパルミトイル化に必要な酵素を阻害することにより、Gbp10の翻訳後修飾を阻止する。同様に、ミリオシンはスフィンゴ脂質の合成を阻害する。スフィンゴ脂質は、Gbp10に関連するシグナル伝達経路にとって重要な膜組成を維持するために極めて重要である。トリフルオペラジンはカルシウムチャネル遮断剤として働き、Gbp10のカルシウム依存性機能を阻害する。もう一つの阻害剤であるビシンドリルマレイミドは、Gbp10を活性化するリン酸化反応に不可欠なプロテインキナーゼCを標的とし、その活性を効果的に低下させる。ゲニステインは、Gbp10をリン酸化する能力を持つプロテインチロシンキナーゼを阻害し、その機能的活性を低下させる。
さらに、LY294002は、Gbp10が関与するシグナル伝達経路で重要な役割を果たしているキナーゼであるPI3Kの作用を阻害する化合物である。したがって、PI3Kの阻害はGbp10の機能低下につながる。NSC23766は、Gbp10が関与するアクチン細胞骨格の再配列に重要なステップであるRac1の活性化を特異的に阻害する。ML141はCdc42阻害剤として働き、Gbp10が影響を及ぼすことが知られているアクチン重合プロセスを同様に阻害する。PD98059によるMEK阻害は、最終的にGbp10活性のダウンレギュレーションをもたらすカスケード効果をもたらす。MEKはこのタンパク質が関与する経路の上流制御因子だからである。p38 MAPKを阻害するSB203580も、Gbp10を含む下流のシグナル伝達に影響を与える。WortmanninとRapamycinは、それぞれPI3K/Akt経路とmTOR経路を標的とする追加の阻害剤であり、どちらもGbp10の制御と機能に不可欠である。これらの経路を阻害することにより、これらの阻害剤は細胞内でのGbp10の機能的活性を全体的に低下させる。
関連項目
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