Os inibidores da FOXK2 abrangem uma gama de produtos químicos que visam indiretamente a atividade transcricional da FOXK2, influenciando a estrutura da cromatina, a metilação do ADN e várias cascatas de sinalização com as quais se sabe que a FOXK2 interage. Estes inibidores afectam o FOXK2 alterando o contexto celular no qual o FOXK2 opera, em vez de se ligarem diretamente à própria proteína.
A tricostatina A e a 5-azacitidina são exemplos de agentes que modulam o panorama epigenético; a primeira inibe as histonas desacetilases, afectando assim potencialmente a acessibilidade da cromatina ao FOXK2, e a segunda inibe as DNA metiltransferases, o que pode levar a alterações no estado de metilação do DNA dos genes alvo do FOXK2. O LY294002, a Wortmannin e a Rapamicina actuam nas principais vias de sinalização, como a PI3K/AKT e a mTOR, respetivamente, que são conhecidas por regularem uma miríade de processos celulares, incluindo os influenciados pelo FOXK2. O PD98059 e o SB203580 têm como alvo a via de sinalização MAPK, que pode ter efeitos subsequentes no papel do FOXK2 na proliferação celular e nas respostas ao stress. A inibição da sinalização JNK pelo SP600125 pode influenciar o envolvimento do FOXK2 na apoptose, enquanto a inibição do proteassoma pelo MG132 pode afetar a estabilidade e a degradação da proteína FOXK2.
O impacto do 17-AAG na HSP90, uma chaperone molecular, pode afetar indiretamente a estabilidade da FOXK2, uma vez que a HSP90 é conhecida por estabilizar muitas proteínas de sinalização. A inibição das sirtuínas pelo sirtinol pode alterar o estado de acetilação do FOXK2 e, consequentemente, a sua atividade. Por último, a inibição da via Wnt/β-catenina pelo ICG-001 pode alterar os programas transcricionais de que o FOXK2 faz parte. Em resumo, estes produtos químicos podem modular a atividade, a estabilidade e as interacções do FOXK2 no interior da célula, servindo assim como inibidores indirectos da função do FOXK2 na regulação dos genes e nos processos celulares.
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