含有 FN3KRP 抑制剂的化合物(如阿洛糖和链脲佐菌素)可分别改变细胞的氧化还原环境和 DNA 的完整性,从而可能通过影响酶的表达或稳定性间接影响 FN3KRP 的功能。氨基胍和吡哆胺通过干扰 AGE 的形成发挥作用,从而可能减少 FN3KRP 可能作用的底物的积累。底物可用性的降低可转化为 FN3KRP 活性的降低。
在更大范围内,像罗格列酮和二甲双胍这样改变葡萄糖代谢和能量调节途径的药物会导致细胞内糖化水平的变化。这些变化反过来又会对 FN3KRP 修复糖化蛋白质的作用产生下游影响。其他分子,包括乙酰水杨酸、芦丁、槲皮素、抗坏血酸、牛磺酸和 EGCG 等抗炎和抗氧化化合物,可以影响全身糖化和氧化应激水平。通过调节这些状态,它们可以改变蛋白质糖化的程度,从而可能影响对 FN3KRP 的功能需求。
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