アロキサンとストレプトゾトシンのようなFN3KRPを阻害する化合物は、それぞれ細胞の酸化還元環境とDNAの完全性を変化させ、おそらく酵素の発現や安定性に影響を与えることによって、間接的にFN3KRPの機能に影響を与える可能性がある。アミノグアニジンとピリドキサミンは、AGEsの形成を阻害することによって作用し、FN3KRPが作用する基質の蓄積を減少させる可能性がある。この基質の利用可能性の低下は、FN3KRP活性の低下につながる可能性がある。
より広範なスケールでは、グルコース代謝やエネルギー調節経路を変化させるロシグリタゾンやメトホルミンのような薬剤は、細胞内の糖化レベルを変化させる可能性がある。これらの変化は、糖化タンパク質を修復するFN3KRPの役割に下流で影響を及ぼす可能性がある。アセチルサリチル酸、ルチン、ケルセチン、アスコルビン酸、タウリン、EGCGなどの抗炎症・抗酸化化合物を含む他の分子は、糖化や酸化ストレスの全身レベルに影響を与えることができる。これらの状態を調節することによって、タンパク質の糖化の程度を変化させ、それによってFN3KRPの機能的要求に影響を与える可能性がある。
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