FN3KRP Ativadores

Os activadores comuns do FN3KRP incluem, entre outros, a D(+)glucose anidra CAS 50-99-7, o cloreto de magnésio CAS 7786-30-3, o fluoreto de sódio CAS 7681-49-4, o zinco CAS 7440-66-6 e os grânulos de cloreto de manganês(II) CAS 7773-01-5.

A glicose, o substrato essencial para as enzimas metabólicas, aumenta o influxo de matéria-prima para a atividade da cinase, o que pode favorecer o vigor catalítico da FN3KRP. Simultaneamente, iões metálicos como o magnésio e o manganês, entrincheirados nos seus papéis de cofactores universais, são indispensáveis para a integridade estrutural e a proficiência enzimática de uma infinidade de cinases; a sua abundância assegura assim a prontidão operacional do FN3KRP. O zinco, para além do seu patrocínio estrutural, pode envolver-se diretamente com o FN3KRP para sustentar o seu estado funcional. O meio intracelular é um teatro de estados de fosforilação dinâmicos, onde a interação entre cinases e fosfatases coreografa o destino das proteínas. O fluoreto de sódio e o metavanadato de sódio, ao impedirem a atividade da fosfatase, inclinam o equilíbrio para um proteoma fosforilado, o que poderia resultar num aumento da atividade do FN3KRP. Este ambiente é ainda mais matizado pela presença de ácido ocadaico, um inibidor refinado que preserva as proteínas na sua forma fosforilada, aumentando possivelmente a predisposição funcional da FN3KRP.

O ATP, a moeda molecular da energia, é a condição sine qua non para os fenómenos de fosforilação induzidos pela cinase. A sua disponibilidade é um determinante direto do potencial da FN3KRP para catalisar reacções. De forma adversa, a estauroporina, apesar da sua fama inibitória, pode incitar loops de feedback celular que aumentam as funções da quinase, uma serendipidade não intencional que o FN3KRP poderia capitalizar. O beta-mercaptoetanol destaca-se pela sua capacidade de remodelar as ligações dissulfureto das proteínas, o que poderia recalibrar a conformação do FN3KRP e, por extensão, a sua atividade. Os inibidores da calmodulina e a ciclosporina A, embora sejam principalmente moduladores dos protocolos de sinalização do cálcio e imunossupressores, respetivamente, podem inadvertidamente esculpir a paisagem fosfoproteica, deixando uma marca no espetro de atividade do FN3KRP.