Flt 3-L Inhibidores

Los inhibidores comunes de Flt 3-L incluyen, entre otros, PKC-412 CAS 120685-11-2, Sorafenib CAS 284461-73-0, Quizartinib, base libre CAS 950769-58-1, Crenolanib CAS 670220-88-9 y Lestaurtinib CAS 111358-88-4.

Los inhibidores de FLT3-L como clase química engloban principalmente inhibidores de tirosina cinasa de molécula pequeña. Estos inhibidores actúan uniéndose al sitio de unión del adenosín trifosfato (ATP) del dominio cinasa del FLT3, un receptor que cuando es activado por su ligando, el FLT3-L, propaga señales esenciales para el crecimiento y la supervivencia de las células progenitoras hematopoyéticas. Al ocupar el sitio ATP, estos inhibidores impiden los eventos de fosforilación que son necesarios para la activación del FLT3 y sus subsiguientes cascadas de señalización.

El desarrollo de estos inhibidores se ha basado en la biología estructural del FLT3, incluidos su dominio de unión al ligando, su dominio cinasa y las regiones reguladoras que modulan su actividad. Inhibidores como la midostaurina y el quizartinib muestran especificidad en el bloqueo de la actividad de la cinasa FLT3; otros como el sorafenib y el sunitinib tienen un perfil de diana más amplio, afectando al FLT3 entre varias otras cinasas implicadas en la angiogénesis y la proliferación celular. La inhibición de FLT3 altera las vías de señalización normales que conducen a la proliferación y supervivencia celular, que normalmente son activadas por FLT3-L. A pesar de la diversidad en la estructura química y la especificidad de la diana, todos estos inhibidores comparten el mecanismo de acción común de inhibir la cinasa FLT3 e interferir en su transducción de señales, inhibiendo así los efectos que FLT3-L tendría normalmente en las vías de señalización celular.