Ferritin-Schwerketten-Inhibitoren umfassen eine vielfältige Gruppe von Verbindungen, die die Ferritin-Expression oder -Funktion modulieren sollen. Deferoxamin und Deferasirox sind Eisenchelatbildner, die Ferritin indirekt hemmen, indem sie Eisen sequestrieren und dessen Einbau in Ferritin-Komplexe verhindern. Apigenin und Quercetin, Flavonoide, beeinflussen die Ferritin-Expression indirekt über den Nrf2/ARE-Weg und wirken sich so auf die Eisenhomöostase aus. Dp44mT, eine Thiosemicarbazonverbindung, hemmt Ferritin indirekt, indem es Eisen chelatiert und die eisenabhängige Zytotoxizität fördert. 3,4-DHBA, eine phenolische Verbindung, moduliert Ferritin durch Regulierung des Eisenstoffwechsels und beeinflusst die Ferritin-Expression und die Eisenspeicherung. DFX (Deferoxaminmesylat) wirkt ähnlich wie Deferoxamin, indem es Ferritin durch Sequestrierung von Eisen hemmt.
Ciclopirox, ein Antimykotikum, beeinflusst die Ferritin-Expression möglicherweise indirekt über Mechanismen, die mit der Eisenregulation zusammenhängen. L-Mimosin, ein Aminosäurederivat, moduliert Ferritin indirekt, indem es eisenabhängige Enzyme hemmt und damit die Eisenhomöostase beeinflusst. Baicalein, ein Flavonoid, beeinflusst die Ferritin-Expression über den Nrf2/ARE-Weg und wirkt sich so auf die Eisenhomöostase aus. Galliumnitrat, eine galliumhaltige Verbindung, hemmt indirekt Ferritin, indem es Eisen ersetzt und so die Eisenhomöostase und -speicherung stört. DIBI, ein kleines Molekül, moduliert indirekt die Ferritin-Expression, möglicherweise durch Mechanismen, die mit der Eisenhomöostase und -speicherung zusammenhängen.
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