FBL3B活性化因子には、様々な化学物質が含まれ、異なるメカニズムでタンパク質の活性を増強する。フォルスコリンは、cAMPレベルを上昇させることにより、PKA依存性のリン酸化経路を介して間接的にFBL3Bの活性化を促進する。このメカニズムは、IBMXとdb-cAMPによっても強化され、細胞内cAMPを上昇させ、PKA活性とFBL3Bへの影響を強化する。カルシウムシグナル伝達は、FBL3B活性化のもう一つの重要な経路である。A23187とイオノマイシンはともに細胞内カルシウムレベルを上昇させ、FBL3B活性をリン酸化し増強するカルシウム依存性プロテインキナーゼを活性化する可能性がある。PKCの役割は、PKCを活性化するPMAによって強調され、FBL3Bが基質であれば、その機能増強につながる可能性がある。さらに、ZnCl2とスペルミンは、イオン濃度と細胞内シグナル伝達を調節することで間接的にタンパク質に影響を与え、もしFBL3Bがそのような環境変化に敏感であれば、FBL3Bの活性に影響を与える可能性がある。
スタウロスポリンは、広範なキナーゼ阻害剤ではあるが、特定の条件下では、細胞内キナーゼ活性を選択的に微調整し、FBL3Bの活性化につながる経路を可能にする可能性がある。岡田酸によるタンパク質リン酸化酵素の阻害は、タンパク質のリン酸化の純増をもたらし、リン酸化状態によってFBL3Bが制御されるのであれば、間接的にFBL3Bの活性亢進をもたらす可能性がある。それぞれLY294002とU0126によるPI3KとMAPK経路の調節は、FBL3B活性を増強する可能性のある代替経路または代償機構のアップレギュレーションにつながる可能性がある。これらの活性化因子は、FBL3Bの発現を直接アップレギュレートしたり、直接的なリガンドとして作用したりすることなく、細胞内シグナル伝達経路を操作して、FBL3Bの機能的活性化を促進し、細胞内シグナル伝達の複雑な網の目や、標的タンパク質の活性化の可能性を浮き彫りにしている。
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