フォルスコリンはcAMPレベルを上昇させることによって作用し、それによってPKAを活性化する。PKAは、FAM69Bシグナル伝達カスケードと交差する可能性のある様々なタンパク質をリン酸化することが知られている。イオノマイシンは、細胞内カルシウムを増加させることにより、カルシウム依存性キナーゼのネットワークを引き起こし、FAM69B制御経路内のタンパク質の活性を変化させる可能性がある。PMAのようなホルボールエステルはPKCを活性化し、PKCはタンパク質をリン酸化する広い範囲を持っているため、FAM69Bに影響を与えるシグナル伝達経路に影響を与える可能性がある。一方、IBMXは環状ヌクレオチドの分解を阻害し、PKAやPKGのようなキナーゼの活性を維持する。それぞれp38 MAPキナーゼとMEKを標的とするSB203580とPD98059のような阻害剤は、MAPキナーゼ経路内の活性を再調整し、FAM69Bと相互作用するタンパク質に影響を与えるかもしれない。
遺伝子発現の調節は、FAM69Bの活性に影響を与えうるもう一つの軸である。HDAC阻害剤であるトリコスタチンAはクロマチンランドスケープを変化させ、それによってFAM69B経路に関連する遺伝子の転写プログラムを変化させる可能性がある。スペルミンはイオンチャネル活性と細胞内シグナル伝達を変化させ、FAM69B制御ネットワークに影響を与える可能性がある。PI3KとJNK経路を標的とするLY294002とSP600125は、キナーゼシグナル伝達の動態を変化させ、FAM69Bの活性に影響を与える可能性がある。ラパマイシンはmTORを阻害することで、細胞の成長と代謝の枠組みを変化させ、それがシグナル伝達経路を通じてFAM69Bの活性に影響を及ぼす可能性がある。
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