Chemische Inhibitoren, die auf FAM46C abzielen, würden eine Gruppe von Verbindungen mit unterschiedlichen Wirkmechanismen bilden, die alle auf die Modulation von zellulären Prozessen abzielen, die für die biologische Funktion von FAM46C relevant sind. Der primäre Ansatz für diese Inhibitoren wäre die Beeinflussung der RNA-Synthese, -Prozessierung und -Translation, also der Schlüsselphasen der Genexpression, in denen FAM46C vermutlich aktiv ist. Da FAM46C eine Rolle bei der RNA-Polyadenylierung und der Translation spielt, können Inhibitoren wie Actinomycin D und α-Amanitin die Transkription von mRNAs stören und so indirekt den regulatorischen Bereich von FAM46C beeinflussen. Chemikalien wie DRB und Cordycepin können die Aktivität der RNA-Polymerase II bzw. die Polyadenylierung der mRNA verändern und damit die nachgeschalteten Effekte von FAM46C auf die mRNA-Stabilität und die Translation beeinflussen.
Darüber hinaus könnten Verbindungen wie Ribavirin und Tunicamycin durch ihre Wirkung auf das mRNA-Capping bzw. die Proteinglykosylierung den Translationsprozess modulieren, was indirekt die Funktion von FAM46C bei der mRNA-Regulierung beeinflussen kann. Die Hemmung der Proteinsynthese durch Cycloheximid, Puromycin, Homoharringtonin, Anisomycin und Emetin würde ebenfalls dazu dienen, die Translationslandschaft innerhalb der Zelle zu verändern und damit diejenigen mRNAs zu beeinflussen, die spezifisch durch FAM46C reguliert werden. Spliceostatin A hat zwar keine CAS-Nummer, wird aber wegen seiner Wirkung auf das Spleißen von mRNAs aufgeführt, ein Prozess, der für die Erzeugung reifer Transkripte, an deren Regulierung FAM46C beteiligt sein könnte, entscheidend ist.
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