FAM185A Inhibitoren

Gängige FAM185A Inhibitors sind unter underem LY 294002 CAS 154447-36-6, Wortmannin CAS 19545-26-7, Rapamycin CAS 53123-88-9, Triciribine CAS 35943-35-2 und Perifosine CAS 157716-52-4.

Chemische Inhibitoren von FAM185A wirken über eine Reihe von Interaktionen mit dem Phosphoinositid-3-Kinase/Proteinkinase B (PI3K/Akt)-Signalweg, der für die Regulierung und Funktion dieses Proteins entscheidend ist. LY294002 und Wortmannin sind beide direkte Inhibitoren von PI3K, was zu einer verringerten Phosphorylierung und anschließenden Aktivität von Akt, einer Kinase stromaufwärts von FAM185A, führt. Dies führt zu einer verminderten Aktivierung von FAM185A, da die von Akt erzeugten notwendigen Signale fehlen. In ähnlicher Weise behindern Triciribin und Perifosin die Akt-Signalübertragung, wobei Triciribin die Akt-Phosphorylierung direkt verhindert, während Perifosin die Aktivierung von FAM185A hemmt, indem es seine Verlagerung zur Zellmembran blockiert. Beide führen zu einer verringerten funktionellen Aktivität von FAM185A, indem sie direkt auf die Aktivität von Akt abzielen.

Darüber hinaus unterbrechen GSK690693 und MK-2206 als Akt-Inhibitoren die für die Aktivierung von FAM185A wichtige nachgeschaltete Signalübertragung. GSK690693 konkurriert mit ATP, um die Aktivität von Akt zu verringern, während MK-2206 eine Konformationsänderung von Akt bewirkt, die zu dessen Inaktivierung führt. Darüber hinaus wirken Inhibitoren wie Miltefosin und AZD5363 über unterschiedliche Mechanismen auf denselben Signalweg. Miltefosin unterbricht verschiedene Signalwege, darunter den PI3K/Akt-Signalweg, und reduziert so die für die Funktion von FAM185A notwendige nachgeschaltete Signalübertragung. AZD5363 hingegen zielt speziell auf Akt ab und hemmt dessen Funktion, was wiederum die Aktivität von FAM185A beeinträchtigt. Schließlich verfolgen Wirkstoffe wie Palomid 529, PF-04691502 und ZSTK474 einen breiteren Ansatz, indem sie sowohl auf PI3K als auch auf mTOR abzielen bzw. als PI3K-Inhibitoren der Klasse I wirken. Diese Verbindungen vermindern die Signalübertragung über den PI3K/Akt/mTOR-Weg, was zu einer umfassenden Hemmung der Funktion von Proteinen wie FAM185A führt, die über diesen Weg reguliert werden. Jeder Hemmstoff sorgt durch seine einzigartige Interaktion mit dem Signalweg für eine Verringerung der funktionellen Aktivität von FAM185A, obwohl sie dies durch unterschiedliche Eingriffspunkte in die Signalkaskade erreichen.