FAM133B活性化物質には、様々なシグナル伝達経路を通じて間接的にFAM133Bの機能的活性を増強する様々な化合物が含まれる。フォルスコリンとその類似体である8-ブロモ-cAMP、およびより安定なジブチリル-cAMP(db-cAMP)は、細胞内のcAMPレベルを上昇させることにより機能し、プロテインキナーゼA(PKA)を活性化する。同様に、イオノマイシンとタプシガルギンは、細胞内カルシウム濃度を上昇させることにより、FAM133Bをリン酸化するカルシウム依存性キナーゼを活性化し、FAM133Bの機能を高める可能性がある。プロテインキナーゼC(PKC)を活性化することで知られるフォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート(PMA)と、下流のキナーゼ活性化につながるGタンパク質共役型受容体に関与するスフィンゴシン-1-リン酸(S1P)は、どちらもリン酸化カスケードを通してFAM133B活性を調節する可能性がある。
さらに、PI3K阻害剤であるLY294002、MEK阻害剤であるU0126、幅広いキナーゼ阻害剤であるスタウロスポリンのように、特定のキナーゼ経路に影響を与える化合物は、間接的にFAM133Bの活性を増強するキナーゼやホスファターゼの活性化をもたらす可能性がある。エピガロカテキンガレート(EGCG)は、様々なシグナル伝達経路を調節する能力があるため、調節タンパク質との相互作用を変化させることによって、FAM133Bの活性化状態に影響を及ぼす可能性がある。アニソマイシンは、ストレス活性化プロテインキナーゼ(SAPKs)を活性化することにより、FAM133Bのリン酸化を引き起こし、その機能的活性を高める重要なプロセスである可能性がある。これらのFAM133B活性化因子を総合すると、FAM133B活性化因子は、FAM133Bの活性を増強する細胞内シグナル伝達経路が複雑に絡み合っていることがわかる。
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