Forskolin, ein gut beschriebenes Diterpen, dient als Katalysator für die Adenylylcyclase, was zu einem erhöhten cAMP-Spiegel und einer anschließenden Aktivierung der Proteinkinase A führt. Diese Kinase phosphoryliert verschiedene Substrate und beeinflusst möglicherweise Proteine, die die Aktivität von FAHD2B steuern. Ionomycin, ein weiterer Aktivator, stört das intrazelluläre Kalziumgleichgewicht, wodurch kalziumabhängige Kinasen aktiviert werden. Diese Kinasen phosphorylieren dann eine ganze Reihe von Proteinen, von denen einige an der Modulation der FAHD2B-Aktivität beteiligt sein könnten. Phorbolester wie PMA stimulieren die Proteinkinase C, einen zentralen Akteur der zellulären Signalübertragung. PKC phosphoryliert ein ganzes Spektrum von Proteinen, und diese Wirkung kann sich auch auf diejenigen erstrecken, die mit FAHD2B interagieren und dessen Aktivität beeinflussen. Im Gegensatz dazu hemmen Wirkstoffe wie U0126 und PD98059 spezifisch MEK1/2, wichtige Komponenten des MAPK/ERK-Signalwegs, was zu einer veränderten Phosphorylierungslandschaft führt, die die Aktivität von FAHD2B beeinflussen könnte.
Proteinphosphatase-Inhibitoren wie Okadainsäure und Calyculin A verhindern die Dephosphorylierung und halten dadurch Proteine in einem phosphorylierten Zustand, der die Funktion von FAHD2B beeinflussen kann. Flavonoide wie Epigallocatechingallat und Stilbenoide wie Resveratrol greifen in verschiedene Signalwege ein und verändern möglicherweise die Aktivität der mit FAHD2B assoziierten Proteine. Polyamine, vertreten durch Spermin, regulieren die zelluläre Homöostase und könnten indirekt FAHD2B beeinflussen. Darüber hinaus wirkt Lithiumchlorid auf GSK-3, eine Kinase mit mehreren Substraten, und Natriumbutyrat, ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, verändert die Genexpressionsmuster, was beides zu Veränderungen der FAHD2B-Aktivität führen kann.
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