FAAP100 Inhibidores

Los inhibidores comunes de FAAP100 incluyen, pero no se limitan a, Mitomicina C CAS 50-07-7, Cisplatino CAS 15663-27-1, Hidroxiurea CAS 127-07-1, Rucaparib CAS 283173-50-2 y Veliparib CAS 912444-00-9.

FAAP100, proteína de 100 kDa asociada a la anemia de Fanconi, es una proteína crucial estrechamente relacionada con la vía de reparación del ADN de la anemia de Fanconi (AF). Esta vía es un componente esencial del sistema de respuesta celular diseñado para gestionar los enlaces cruzados entre cadenas de ADN, que son lesiones que unen covalentemente ambas cadenas de la hélice de ADN, impidiendo la separación y bloqueando así procesos críticos como la replicación y la transcripción. Estas lesiones, si no se reparan, pueden provocar inestabilidad genética, precursora de numerosas aberraciones moleculares. FAAP100 ha sido reconocida por su papel fundamental en el mantenimiento de la integridad y estabilidad del complejo central FA, un ensamblaje multiproteico que orquesta los pasos iniciales en el reconocimiento y reparación de los enlaces cruzados entre cadenas. Sin FAAP100, este complejo central podría verse comprometido, dando lugar a una disminución de la capacidad para reconocer y reparar estas lesiones citotóxicas.

La categoría de inhibidores de FAAP100 abarca una serie de entidades químicas específicamente diseñadas para modular la función o la estabilidad de la proteína FAAP100. Estos inhibidores actúan sobre la base de la premisa de obstaculizar la capacidad de la proteína para desempeñar sus funciones nativas, ya sea a través de la unión directa, impidiendo su interacción con otros socios en la vía FA, u otros mecanismos matizados que impiden su actividad. Al inhibir FAAP100, se produce una modulación indirecta de la vía más amplia de FA, dado el papel central de FAAP100 en el mantenimiento de la estabilidad del complejo central de FA. Estos moduladores moleculares, en virtud de su inhibición, podrían conducir a una perturbación en la capacidad de la vía FA para gestionar los entrecruzamientos de ADN, manifestándose en última instancia en la inestabilidad genómica. Aunque los mecanismos específicos, potencias y selectividades de estos inhibidores varían, todos convergen en el tema común de modular la función de FAAP100 y, por extensión, la integridad de la vía de reparación del ADN FA.