Inhibiteurs ERVMER34-1

Les inhibiteurs courants de l'ERVMER34-1 comprennent, entre autres, le Palbociclib CAS 571190-30-2, le Trametinib CAS 871700-17-3, l'Erlotinib, base libre CAS 183321-74-6, la Rapamycine CAS 53123-88-9 et le Sorafenib CAS 284461-73-0.

Les inhibiteurs chimiques d'ERVMER34-1 ciblent diverses voies de signalisation et processus cellulaires pour inhiber la fonction de cette protéine. Le palbociclib arrête directement la progression du cycle cellulaire en inhibant sélectivement les kinases CDK4 et CDK6, qui sont essentielles à la progression du cycle cellulaire et donc à l'activité d'ERVMER34-1 dans la prolifération. Le trametinib, en bloquant la voie MAPK/ERK, supprime la transduction des signaux liés à la croissance et à la différenciation cellulaires, processus dans lesquels ERVMER34-1 est impliqué. De même, l'inhibition de la tyrosine kinase du récepteur du facteur de croissance épidermique par l'erlotinib a un impact sur les voies de signalisation en aval qui impliquent ERVMER34-1, ce qui conduit à l'inhibition de processus tels que la croissance et la prolifération cellulaires. Le rôle de la rapamycine en tant qu'inhibiteur de la mTOR perturbe l'activité de ERVMER34-1 liée à la croissance cellulaire et au métabolisme en inhibant l'activité de la mTOR.

Le sorafenib, en tant qu'inhibiteur multikinase, cible les kinases RAF et d'autres kinases, affectant ainsi la signalisation en aval qui implique ERVMER34-1 dans la prolifération cellulaire et l'angiogenèse. L'imatinib, bien que principalement connu pour son inhibition de la tyrosine kinase BCR-ABL, a également un impact sur la fonction de l'ERVMER34-1 en inhibant le PDGFR, qui peut jouer un rôle dans les voies de signalisation impliquant l'ERVMER34-1. L'inhibition par le sunitinib des récepteurs à tyrosine kinase, y compris le PDGFR et le VEGFR, régule à la baisse les voies dans lesquelles ERVMER34-1 peut être impliqué. L'inhibition de l'EGFR par le géfitinib entrave les voies impliquant ERVMER34-1, ce qui conduit à son inhibition fonctionnelle. Le bortézomib perturbe divers processus cellulaires, y compris ceux impliquant ERVMER34-1, en inhibant le protéasome et en empêchant la dégradation des protéines régulatrices. Le dasatinib interfère avec de multiples voies de signalisation en inhibant les tyrosines kinases de la famille SRC, ce qui a un impact sur la fonction de ERVMER34-1. Le crizotinib, en inhibant ALK et ROS1, supprime les voies de signalisation en aval impliquant ERVMER34-1. Enfin, le vénétoclax, en tant qu'inhibiteur de BCL-2, entraîne l'apoptose des cellules exprimant ERVMER34-1, réduisant ainsi la population de cellules où ERVMER34-1 est actif et inhibant fonctionnellement la protéine.